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16 avril 2016 6 16 /04 /avril /2016 17:20

LECTURE OFFICINALE OU PRESQUE

LE TOXOPLASMA ENTRE TOM & JERRY

LE TOXOPLASMA ENTRE TOM ET JERRY

Au hasard d’une lecture  de la revue POUR LA SCIENCE (Edition française de Scientific American) de ce mois d’avril 2016, un petit texte remarquable attire notre attention :    

Source : POUR LA SCIENCE, page 08, n°462, Avril 2016

Pourquoi le parasite de la toxoplasmose nous manipule

Certains parasites perturbent le comportement de leurs hôtes d'une façon qui favorise leur propagation. C'est le cas de l'agent de la toxoplasmose, Toxoplasma  gondii, un protozoaire qui infecte de multiples espèces, mais ne peut accomplir son cycle de reproduction sexuée que chez les félins : une souris parasitée est attirée par l'urine de chat et s'expose davantage à son prédateur. Chez l'homme aussi, Toxoplasma gondii provoque divers changements de comportement, augmentant par exemple les temps de réaction. Mais pourquoi ? Peu de chances aujourd'hui que cela nous fasse dévorer par de grands félins...

Il faudrait alors remonter au temps où nous étions encore leurs proies de choix pour le comprendre. Des chercheurs du Centre d'écologie fonctionnelle et évolutive (CNRS UMR 5175), à Montpellier, ont ainsi montré que nos plus proches parents, les chimpanzés, sont attirés par l'urine de léopard quand ils sont parasités. Or ces félins sont leurs prédateurs naturels et profitent donc probablement de l'aubaine I Et lorsqu'ils croquent un chimpanzé infecté, le parasite en profite pour gagner un hôte où il peut se reproduire. Chez notre espèce, les modifications comportementales provoquées par Toxoplasma gondii seraient donc un vestige évolutif.

Guillaume Jacquemont, C. Poirotte et al., Current Biology, en ligne le 8 février 2016 

 

L’explication du pharmacien :

          La toxoplasmose est, en principe, très connue chez le commun des officinaux, sa recherche est en effet un examen biologique de routine pour toutes les femmes enceintes (avec la rubéole entre autres).

         Rappelons à toute fin utile que le toxoplasme de son vrai nom Toxoplasma gondii (un joli nom) est un beau protozoaire . Ces derniers sont une famille d’êtres vivants  qui sont tellement narcissiques qu’ils ne sont formés que par une seule cellule. L’encyclopédie gratuite IMAGO MUNDI  donne une bonne classification de ces protozoaires.

Le PRECIS DE PARASITOLOGIE MEDICALE (Pr Agoumi & Coll. Collection Medika aux Editions Horizons, 2003) dans sa page 88, offre une excellente description de ce parasite unicellulaire et de son cycle évolutif.

- En effet, le Toxoplasma gondii, égoïste qu’il est, a un cycle asexué se multipliant tout seul sans partenaire sexuel ! Ce cycle asexué se passe chez l’hôte intermédiaire : l’Homme, les animaux herbivores (moutons …) ou omnivores (Jerry … enfin la souris et autres)

- En passant chez l’hôte définitif – Tom … enfin le chat et autres félins – le Toxoplasma gondii s’offre en plus de la multiplication asexuée, les plaisirs charnels de la reproduction sexuée (sacré coquin ! avec des microgamètes males et des macrogamètes femelles qui font … euh ! … enfin, vous voyez ce que je veux dire).

La "popularité" du Toxoplasma gondii, vient du fait qu’il cause chez la femme enceinte non immunisée ce qu’on appelle une toxoplasmose congénitale  avec des anomalies fœtales.  

                       

           L’étude rapportée ici, a fait l’objet d’un communiqué de presse officiel du CNRS paru  le 08 Février 2016 intitulé : « Toxoplasmose : attraction mortelle du chimpanzé parasité pour le léopard »

On apprend ainsi que l’ingestion des sporocystes (plus exactement les oocystes) du Toxoplasma gondii par Jerry, lui font tourner la tête : imaginons la scène en mode bandes dessinées ! il  trouve subitement que les urines de Tom sentent le parfum N°5 de Chanel. En suivant ces odeurs, qui lui paraissent divines sous l’effet du coquin Toxoplasma gondii, il se retrouve nez à nez face à qui ? … à Tom qui ne fera de lui qu’une bouchée.

Sacré Toxoplasme grivois ! Il s’offre les plaisirs licencieux de la reproduction sexuée sur le dos du pauvre Jerry qui se fait dévorer, pauvre hôte intermédiaire.   

Ce qui est valable entre Tom & Jerry est valable entre le chimpanzé et le léopard, et serait aussi valable entre l’Homme et les grands félins. En principe un Homme infecté par le Toxoplasma ne verra dans le tigre du Bengale qu’un gros minou à l’odeur agréable. Heureusement que le temps où nous étions encore leurs proies de choix est révolu.

 

           C’est assez incroyable de constater que le comportement d’un animal aussi évolué qu’un chimpanzé puisse être modulé par un protozoaire.

Mieux encore dans un excellent article qu’on vous recommande , paru dans Le Monde  [La flore intestinale joue avec notre mental , LE MONDE SCIENCE ET TECHNO | 23.03.2012 • Mis à jour le 26.09.2012 | Par Marc Gozlan] le journal rapporte plusieurs études qui montrent l’interaction entre la flore intestinale et le cerveau.  « Les bactéries résidentes intestinales pourraient produire des substances actives sur le cerveau  ... » nous dit-on.

Cela montre de manière évidente la relation spectaculaire entre le comportement de l’Homme (sensé être maitre de ses actes) et son environnement microbiologique. L’impact du Toxoplasma gondii sur le comportement des mammifères est un summum en la matière.

Que l’Homme soit guidé par son instinct, c’est un fait établi, par ses hormones, c’est un secret de polichinelle ! mais courir à sa perte sous l’emprise d’un parasite, voilà qui est nouveau.

Rédigé en collaboration avec Dr Mouna (Pharmacienne officinale)

12 avril 2016 2 12 /04 /avril /2016 12:54

Chiffres & Repères

Les derniers chiffres du diabète au Maroc

 

 Sources :

1- « Diabète: Un inquiétant tableau de bord »  Par  Mohamed Ali Mrabi  L’Economiste Edition N°:4746 du 07/04/16 page 27-28

2- « Le diabète, ce sont 24.000 décès par an au Maroc » Panorapost du 07/04/2016

Source image :   L’Economiste Edition N°:4746 du 07/04/16 page 27-28

- Le diabète provoque plus de 24.000 décès par an au Maroc

- Entre 2011 et 2015 le nombre de diabétiques au Maroc est passé de :

1,5 million d’individus à plus de 2 millions, âgés de 20 ans et plus.[2]

Soit 25% de plus en 5 ans.  

Source :

Le ministre de la Santé Houssaine Louardi lors de la célébration de la Journée mondiale du diabète, le jeudi 7 avril 2016..[2]  

 - Les femmes sont plus exposées, avec  5.070 décès chez les 30 à 69 ans contre 4.490 pour les hommes.

- Pour les séniors, âgés de plus de 70 ans, 9.280 femmes décèdent chaque année, contre 5.180 chez les hommes.

Remarque du pharmacien : Visiblement le diabète touche un peu plus la femme que l’homme, et cela s’accentue avec l’âge !   

- Par ailleurs, 625.000 personnes sont soignées pour le diabète dans les hôpitaux et centres de santé nationaux, dont 15.000 enfants atteints de diabète type 1.

- 80% des cas de diabète au Maroc sont de type 2, c'est-à-dire lié à l’obésité et au mode de vie. Des données alarmantes selon les observateurs : «Au Maroc 55,1% de la population est en surpoids et 21,7% est obèse», a fait savoir Yves Souteyrand, représentant de l’OMS au Maroc.

Au niveau économique : 

- La prise en charge du diabète coûte 11 milliards de DH à l’Etat au moment où le budget du ministère de la Santé ne dépasse pas 14 milliards

- Les données du département de la Santé montrent que le diabète est la première affection de longue durée des assurés de la CNOPS et de la CNSS, avec respectivement 40% et 29%.

      Certains scientifiques n’hésitent pas à comparer les risques que représentent les produits à base de sucre, particulièrement le fructose, aux dangers de l’alcool et du tabac. Aujourd’hui, les enfants ont accès libre aux friandises et autres produits alimentaires à haute teneur en sucre rapide

1 avril 2016 5 01 /04 /avril /2016 20:57

Cas d’officine

ASSCIATION ALFUZOSINE (XATRAL®)

& OXYBUTYNINE (DITROPAN®)

 

Note importante pour les patients : cet article est une discussion professionnelle, ne pas changer ni arrêter votre traitement sans l’avis de votre médecin, ce dernier connaît parfaitement votre cas. Par ailleurs les données scientifiques sont en perpétuelle évolution, il se peut que votre médecin traitant puisse se baser sur des données dont nous ne disposons pas

Ne jamais se fier à Internet pour prendre des décisions médicales ou thérapeutiques, les risques d’erreurs sont énormes avec de sérieuses conséquences pour votre santé. PHARAMSTER

 

       Un de nos lecteurs, pharmacien de son état, nous a confié qu’il a reçu à 2 reprises une ordonnance associant XATRAL®  et DITROPAN®. Suspectant une anguille sous roche, il nous a donc demandé de la décortiquer pour avoir le fin mot de l’histoire.

Détails de circonstance :

- Médecin prescripteur : secteur public, privé  (indéterminé) 

- Ordonnance :

1/ XATRAL LP 10 : 1cp/j pendant 1mois
2/ DITROPAN cp: 1 cp le soir.

Posons le problème :

     Le XATRAL®, DCI  alfusozine, est un antagoniste adrénergique alpha (ou alpha bloquant). Le DITROPAN®, DCI oxybutynine, est un antagoniste cholinergique (ou atropinique). Le 1er trouve son indication dans l’hypertrophie bénigne de la prostate (ou adénome prostatique), le second  est proposé dans le traitement de l'incontinence urinaire de l'adulte et  certaines énurésies de l’enfant.

     Question : y-a-t-il une interférence entre l’action de l’un et de l’autre ? Cette question pour un officinal mérite d’être posée. En terme profane, dans cette ordonnance ,2 molécules sont associées : (alfuzosine) qui facilite l’écoulement des urines et (oxybutynine) qui tend à réduire les fuites urinaires.    

Rappelons d’abord afin d’installer le décor que :   

        -  L’adénome de la prostate, phénomène physiologique lié au vieillissement, se manifeste par une prolifération localisée de cellules prostatiques. Selon son volume et sa proximité de l’urètre, l’adénome prostatique obstrue plus ou moins l’urètre et comprime le reste de la glande. Il en résulte des troubles mictionnels à type de : besoins rapprochés d’uriner, surtout la nuit, sensation de vessie incomplètement vidée, interruptions du jet d’urine, difficultés à se retenir d’uriner, diminution de la force du jet.

         - Incontinence urinaire : il en existe plusieurs types, mais quelque soit la cause (insuffisance du sphincter urétral ou contraction inopinée du muscle de la vessie ou autres..) toujours est-il, le patient se trouve dans l’impossibilité de retenir son urine.

 

Analyse :

    Notre analyse se basera sur un comparatif entre les pharmacodynamies et effets secondaires des deux molécules. 

CAS D'OFFICINE ASSCIATION ALFUZOSINE (XATRAL®) & OXYBUTYNINE (DITROPAN®)
PHARMACODYNAMIE DE L’ALFUZOCINE :

        La pharmacodynamie  de l’alfuzosine a été traitée sur ce blog dans un article daté du 18 avril 2010, intitulé : «  Analyse comparative afluzosine vs doxazocine ».  Rappel :

- L'alfuzosine est un dérivé de la quinazoline, actif par voie orale. C’est un antagoniste sélectif des récepteurs α -1 adrénergiques post-synaptiques.

Selon pharmacorama, les α-1 bloquants facilitent l'évacuation de la vessie en réduisant la constriction au niveau du trigone.

- La sélectivité de l'alfuzosine est démontée pour les récepteurs α-1 adrénergiques situés au niveau de la prostate, du trigone vésical et de l'urètre

- Les alpha bloquants, par une action directe sur le muscle lisse du tissu prostatique, diminuent l'obstruction infra-vésicale. Ils diminuent aussi la pression urétrale et donc la résistance au flux urinaire lors de la miction.

- Elle est indiquée donc dans le traitement des symptômes fonctionnels de l'hypertrophie bénigne de la prostate ainsi que  comme traitement adjuvant au sondage vésical dans la rétention aiguë d'urine liée à l'hypertrophie bénigne de la prostate.

Effets secondaires les plus fréquents : Etourdissement, sensations vertigineuses, malaises, céphalées, tachycardie, palpitations, hypotension orthostatique.

NB : Le RCP étonnamment ne rapporte pas d’effets indésirables au niveau de  l’appareil urinaire.     

 

PHARMACODYNAMIE DE L’OXYBUTYNINE  :

     L'oxybutynine est un antispasmodique de type anticholinergique. Elle diminue la contractilité du détrusor (muscle lisse situé dans la paroi de la vessie), l'amplitude et la fréquence des contractions vésicales ainsi que la pression intravésicale

Les effets secondaires mentionnés par  le RCP du DITROPAN® :  « Affections du rein et des voies urinaires : Fréquent : rétention urinaire » (c’est l’effet recherché, en fait on devrait parler de rétention urinaire invalidante).

 

Si on se base uniquement sur les données des RCP du XATRAL® et du DITROPAN®, on constate qu’il n’y a pas d’interaction formelle entre l’afluzocine et l’oxybutynine. En clair, le médecin a légalement le droit de les associer. Cependant …. !     

En consultant le guide des interactions médicamenteuses Prescrire 2016, on découvre que des  médicaments peuvent aggraver l’une ou l’autre de ces situations : adénome de la prostate et incontinence urinaire.

En effet, l’incontinence urinaire peut être aggravée par, entre autres, les alphabloquants qui provoquent un relâchement de divers muscles lisses dont le sphincter urinaire.

D’un autre côté, les anticholinergiques, de manière générale, de par leur effet atropinique à type de rétention d’urine peuvent accentuer les troubles liés à un adénome prostatique. (Et uniquement les symptômes et non pas l’adénome lui-même bien sûr)

Physiopathologie : Entre « incontinence urinaire » et « impériosité mictionnelle »

      Selon le LAROUSSE : L’incontinence urinaire : ne doit être confondue ni avec l'énurésie (perte involontaire d'urine pendant le sommeil) ni avec l'impériosité mictionnelle (miction involontaire lors d'une envie d'uriner trop pressante). L'incontinence urinaire elle-même présente deux formes : elle peut être permanente ou ne survenir qu'à l'effort »

Le même site ne cite pas l’incontinence urinaire comme symptôme de l’adénome de la prostate, mais la cite dans l’article consacré au cancer de la prostate comme effet secondaire de l’ablation de la prostate.

En effet, les fuites urinaires constatées (dans 1% des cas) après l'intervention sont associées au retrait total de la glande prostatique. Cette dernière étant située juste au dessus du sphincter qui retient l'urine, il peut arriver que le chirurgien n'arrive pas à le préserver. Selon l'état du sphincter, l'incontinence sera nulle, partielle ou totale.

 

Théoriquement, l’association alfuzocine – oxybutynine, chez un patient  ayant un adénome de la prostate, peut favoriser ou provoquer une rétention urinaire qui s’additionnera aux troubles mictionnels liés à l’adénome de la prostate et vice versa, un patient souffrant d’incontinence urinaire verra son mal non guéri par relâchement du sphincter urinaire.  Sauf erreur de notre part, nous ne comprenons pas exactement la logique d’une telle association ; s’agit-il d’un adénome de la prostate associé à une incontinence urinaire ? Nos amis médecins peuvent-ils nous éclairer sur ce sujet ?

 

Conclusion :

     Visiblement, cette ordonnance pose le problème suivant : l’adénome de la prostate (indication de l’alfuzocine - XATRAL® ) provoque des difficultés mictionnelles avec parfois des fuites urinaires qui marquent une impériosité mictionnelle. Cette dernière ne doit pas être confondue, comme le dit LAROUSSE, avec l’incontinence urinaire (indication de l’oxybutinine DITROPAN®).

     Au final, légalement une telle ordonnance doit être honorée car les RCP des deux spécialités ne mentionnent pas d’interaction médicamenteuse formelle. Ceci étant dit … il serait plus sage d’en discuter avec le médecin traitant si ce dernier est réceptif au dialogue officinal-médecin (sinon,  il vous dira de quoi vous vous mêlez ? gardez votre caisse et laissez moi faire mon travail).

Par ailleurs, si la prescription émane d’un service hospitalier hyperspécialisé il se peut qu’il se base sur des données dont nous ne disposons pas !            
Nous espérons avoir répondu du mieux que nous avons pu à la question posée par notre confrère que nous remercions vivement d’ailleurs, de nous avoir donné cette occasion pour remuer nos méninges.

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ANNEXES

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Annexe I : Définition de l’incontinence urinaire selon Le Guide Prescrire Des Interactions 2016 Page 555 :

L’incontinence d’urine est une perte d’urine involontaire. Les patients sont parfois très gênés dans leur vie quotidienne.

Les principaux types d’incontinence d’urine sont :

    – l’incontinence d’effort, qui est liée à une insuffisance du sphincter urétral. Elle survient en cas d’hyperpression abdominale, en cas d’effort physique, de toux, d’éternuement, etc. ;

    – l’incontinence par impériosité, qui est liée à une contraction inopinée du muscle détrusor de la vessie sans symptôme annonciateur et que le patient ne peut réprimer. C’est la forme d’incontinence la plus fréquente chez les patients âgés. Sa cause est en général inconnue. Elle survient parfois dans le cadre d’une maladie neurologique et on parle alors d’hyperréflexie du détrusor ;

   – des incontinences mixtes, avec association des circonstances de survenue des mictions involontaires ;

   – les mictions par regorgement, conséquence des rétentions d’urine ;

   – l’incontinence conséquence de troubles des fonctions mentales, les démences par exemple 

    les incontinences urinaires fonctionnelles liées à des difficultés de se rendre seul aux toilettes (troubles de la marche, handicap, troubles neuropsychiques tels que somnolence ou dépression) ou à une augmentation du volume des urines (apports excessifs de liquide, prise de diurétiques, le diabète insipide).

Le traitement dépend du type d’incontinence et de sa cause.

Le traitement des incontinences d’effort repose sur des techniques locales non invasives ; la rééducation des muscles pelviens constitue le premier choix. L’option chirurgicale est à réserver dans un deuxième temps. Il n’y a pas de place pour les médicaments.

La duloxétine proposée pour les patientes ayant une incontinence d’effort a une efficacité symptomatique incertaine mais des effets indésirables établis et parfois graves.

Pour les patients qui ont une incontinence par impériosité, les médicaments atropiniques ont une efficacité symptomatique modeste et exposent à des effets indésirables parfois graves.

L’oxybutynine, partage le même profil d'effets indésirables mais n’est pas connue pour exposer à un allongement de l’intervalle QT de l’électro -cardiogramme.

Le mirabégron a une efficacité au mieux mineure et pas supérieure à celle des atropiniques dans l’incontinence par impériosité, et des effets indésirables parfois graves.

 

Annexe II : Des médicaments causent ou aggravent les incontinences d’urine selon Le Guide Prescrire Des Interactions 2016 Page 556 :

Les médicaments qui causent ou aggravent une incontinence urinaire, sont principalement :

– des psychotropes ayant des effets sédatifs tels que les benzodiazépines. D’autres ont en plus des effets alphabloquants modérés : les neuroleptiques, notamment la clozapine, l’olanzapine, la quétiapine, la rispéridone, l’indoramine ; les antidépresseurs imipraminiques ;

– les anticholinestérasiques qui sont des parasympathomimétiques, exposent à des incontinences urinaires par contraction du détrusor et relaxation du sphincter vésical : le donépézil, la galantamine, la rivastigmine ;

– les médicaments aux effets alphabloquants qui provoquent un relâchement de divers muscles lisses, y compris le sphincter urinaire, notamment : ceux utilisés pour réduire les symptômes liés à une hypertrophie bénigne de la prostate, l’alfuzosine, la doxazosine, la silodosine, la tamsulosine, la térazosine ; ceux utilisés pour leurs effets vasodilatateurs : la prazosine, l’urapidil et le moxisylyte ;

– un sympathomimétique agoniste des récepteurs bêta3-adrénergiques dans l’incontinence urinaire par relaxation de la vessie : le mirabégron ;

– des antihypertenseurs centraux : la clonidine, la moxonidine ;

– les estroprogestatifs et les estrogènes non associés utilisés pour le traitement hormonal substitutif de la méno Et aussi :

– le sildénafil, le métoclopramide, la clonidine, la moxonidine, les diurétiques, le baclofène, le dantrolène, l’oxybate de sodium, l’acide valproïque, la néostigmine, la pilocarpine, la goséréline, le bortézomib, le témozolomide, le bélatacept, la toxine botulique, etc. ;

– les médicaments qui entraînent ou aggravent des rétentions urinaires. Ils exposent à des incontinences par regorgement.

 

Annexe III : Le traitement médicamenteux des incontinences urinaires et fécales du sujet âgé 

Source : Un ficher PDF remarquable de 22 pages du C.E.R.I.M.E.S, intitulé : « Incontinence urinaire et fécale du sujet âgé » Pages 14 (URL : http://campus.cerimes.fr/geriatrie/enseignement/geriatrie10/site/html/cours.pdf)

- Les anticholinergiques (oxybutinine, imipramine) inhibent les contractions vésicales et

sont donc indiqués dans l’urgence mictionnelle. Ils sont contre-indiqués en cas de troubles

cognitifs qu’ils peuvent déclencher ou aggraver, de glaucome à angle fermé et d’obstacle

cervico-prostatique patent ou latent où ils peuvent entraîner une rétention vésicale aiguë.

Leur prescription :

1) se fait à dose progressive avec une surveillance étroite particulièrement dans les premiers

jours du traitement,

2) doit être reconsidérée après 3 semaines de traitement où ils seront interrompus en

l’absence d’efficacité objectivée par la grille mictionnelle.

- Les cholinergiques (prostigmine) améliorent la contraction du détrusor et sont indiqués

dans les atonies vésicales.

- Les antagonistes alpha-adrénergiques (tamsulosine, alfuzosine) inhibent le tonus

sphinctérien alpha. Chez l’homme, ils sont proposés en cas d’hypertonie urétrale associée

à un adénome prostatique. Chez la femme ils améliorent une dissynergie

vésicosphinctérienne. Ces médicaments alpha-bloquants, souvent potentialisés par

d’autres médicaments antihypertenseurs, malgré leur sélectivité, exposent les malades au

risque d’hypotension orthostatique et donc de chute.

- Les traitements hormonaux substitutifs d’application locale sont utilisés pour traiter la

trophicité urétrale et la musculature du plancher pelvien.

Published by Amster
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23 mars 2016 3 23 /03 /mars /2016 17:43

Mise à jour du 25/03/2016, de notre article

« LE TABAC RESPONSABLE DE 8% DES MORTS AU MAROC »

Le footballeur néerlandais Johan Cruyff témoigne disait dans une campagne de communication du Comité National Contre le Tabagisme (1993) : « Le football ma tout donné, le tabac a failli tout me reprendre ». Le tabac a fini par avoir raison de lui, il est décédé hier 24/03/2016 des suites de son cancer

Un nouvel article du journal L’ECONOMISTE, consacré au sujet du tabac, vient  étayer notre analyse : « Big bang chez les producteurs de tabac »

Ref : Hassan EL ARIF,  Edition N°: 4733, Le 21/03/2016, page 2

 L'avis du pharmacien

 

     1- L’article rend compte du problème socio-économique lié à l’industrie du tabac : «La Société marocaine des tabacs SMT s’approvisionne auprès de 3.500 tabaculteurs des régions El Hajeb, El Gharb et Ouezzane, la région la plus démunie des trois. »

     2- Et comme cela ne suffisait pas, mondialisation et privatisation obligent, le tabac consommé au Maroc est de plus en plus d’origine importée (En 2016, les importations de cigarettes ont atteint 42% contre 2,7% cinq ans plus tôt, soit environ 2,5 milliards de DH). Résultat, avec  la politique menée depuis  des décennies, non seulement on fait la promotion du cancer mais en plus on a  "l’intelligence" d’importer les outils pour ce business macabre. Là on est perdant à tous les niveaux.

     3- Sur la forme, cet article, montre la manière cynique de traiter ce sujet sensible par un journal sérieux de la place. Tout n’est que chiffres sauf quand il s’agit d’ estimer les milliers de cancéreux en souffrance à cause du tabac, le drame que vit leurs familles ainsi que les pertes financières causées par ce commerce quasi criminel , essuyées par la sécurité sociale dont l’équilibre est déjà précaire.       

 

Merci à Mr Hikma de m'avoir rappelé la vidéo Johan Cruyff, ainsi que Dr Mouna pour la réecriture de ce texte.                    

Published by Amster - dans MEDECINE & SANTE
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15 février 2016 1 15 /02 /février /2016 19:27

LE TABAC RESPONSABLE DE 8% DES MORTS AU MAROC

LE TABAC RESPONSABLE DE 8% DES MORTS AU MAROC

Sources :

- LA TRIBUNE  « Louardi : 8% des morts au Maroc seraient dues au Tabac »

- LE CANARD LIBERE, n°422, page 4, du 05/02/2016

Autre source :

- Déclaration au site marocain Hespress d’El Hassan El Baghdadi, président de l’Association Marocaine de Lutte le Tabagisme & le Drogues : « Le lobby du tabac attire de plus en plus de clients dans la marre de l’addiction » en arabe  

 

          Mercredi 13/01/2016 le ministre de la Santé, Mr Houcine El Ouardi qui s’exprimait lors d’une journée d’étude sur le tabagisme organisée au niveau la Chambre des représentants, affirmait :

- Le tabagisme est responsable de 8% du niveau de la mortalité générale au Maroc, dont 

  • 75% de décès dus au cancer du poumon
  • 10%  de décès dus à des maladies respiratoires

- le taux du tabagisme au Maroc est l’un des plus élevés dans la région du Moyen Orient,    

  • 31% des hommes sont des fumeurs
  • 2,3% des femmes,
  • 10% chez les garçons entre 13 et 15 ans et 7% chez les filles.

Des chiffres équivalents sont rapportés par la FONDATION LALLA SALMA , qui cependant ne donne pas de statistiques concernant le nombre de morts liés au tabac.       

L’avis du pharmacien :

        De prime abord, pour ceux qui n’arrivent pas encore à imaginer concrètement les effets néfastes du tabac, je vous invite à consulter cette page du site dermatomaroc.com : Cas clinique tabac

        Au rythme de la recrudescence du tabagisme au Maroc, on finira par arriver aux chiffres catastrophiques de l’Indonésie où 67% des hommes sont fumeurs. Lire à ce sujet cet article édifiant de la Tribune de Genève : La cigarette dès 3 ans, un fléau en Indonésie. Cela montre les effets délétères du laxisme en matière de lutte contre le tabac.

Sur Pharamster nous avons à plusieurs reprises traité ce sujet :

 

Manifestement, la politique marocaine en matière de tabac est au mieux laxiste et au pire clairement hypocrite. Et pour cause : la privatisation de la Régis des tabacs et la libéralisation de sa distribution à partir de 2011 au profit de gros intérêt internationaux, ont permis sur le territoire national :

1- L’émergence de lobbys et de groupes de pression pro-tabac hyperpuissants  et de dimension internationale. Quand on sait que l’Union Européenne avec toute sa puissance et son armada administrative de Bruxelles a du mal à y faire face, on imagine mal un pays comme le Maroc dans sa solitude et avec la corruption légendaire de son administration, contrecarrer les desseins de ces groupes. La libéralisation de ce marché est une erreur stratégique dont les conséquences sont catastrophiques pour l’avenir de millions de citoyens marocains.

2- L’émergence d’une dépendance des finances du pays vis-à-vis de la manne fiscale qu’apporte le marché du tabac aux caisses du trésor public. Une dépendance d’autant plus importante que l’économie marocaine a un besoin incessant de financements pour doper sa croissance.

3- L’émergence de besoins sociaux liés à ceux qui gagnent leur pain quotidien dans ce secteur : agriculteurs, ouvriers, employés, détaillants. Sachant que dès qu’on touche aux intérêts de ces petites mains, on se retrouve face à des syndicats dont les intérêts vont de pair avec ceux des industriels du tabac. Et qui dit syndicats … dit politique et donc on se retrouve sur le même banc que les producteurs de tabac. Un cercle vicieux est bouclé. 

Si on veut lutter réellement contre le cancer, il faut commencer d’abord par purifier les finances l’Etat du tabagisme ; chose qui apparait actuellement comme une mission impossible.

Pour ce faire il aurait fallu : 

- utiliser d’abord les techniques d’intelligence économique afin de connaitre les divers réseaux et accointances opérant dans le secteur du tabac (y compris parmi les syndicats et autres responsables politiques).

- puis proposer des stratégies (soft en général) afin de contrer ces diverses pressions, sans déstabiliser les structures de l’Etat.

- Puis recréer le monopole de l’Etat. (oui … c’est utopique)

- Par la suite réaffecter, dans la loi de finance, les ressources perçues du tabac et de son industrie dans des projets d’investissement, et surtout ne pas les affecter au budget de fonctionnement, afin d’amorcer la « désintoxication des finances de l’Etat »

- C’est alors qu’interviendra la communication et la sensibilisation des citoyens

 

Tout cela montre qu’actuellement qu'on est loin de toute stratégie éfficace, et que l’Etat continue d’être à ce sujet schizophrène (pour ne pas dire plus) ; en effet :

- il donne à l’industrie du tabac des avantages et des agréments, stimulant ainsi une concurrence qui implique des volumes de vente plus importants  …. avec les conséquences qui en découlent

- Et en même temps le Ministère de la santé (donc l’Etat) vient déclamer les milliers morts au parlement avec beaucoup d’empathie et nous proposer encore des campagnes de communications budgétivores et stériles en terme d’impact, comme le montrent les résultats actuels. En réalité le Ministre de la santé n'a absolument pas les moyens de lutter contre le tabagisme.

De quoi je me mêle ?

     A titre individuel, l’officinal a clairement peu d’impact. Cependant, on se doit d’utiliser notre influence, aussi minime soit-elle, pour sauver quelques vies.

En effet, si on met l’intérêt du patient au cœur de notre métier, au lieu du médicament, la lutte contre le tabagisme devient une partie intégrante de notre activité.

Question : Et alors, que gagnerai-je en m’investissant dans cette lutte ? À travers notre expérience professionnelle de plus 15 ans, on peut affirmer que, malgré quelques rares échecs, notre discours nous a permis d’augmenter notre capital confiance auprès de la population. Ce qui, en plus de l’amélioration de notre image de marque, a un impact réel sur le chiffre d’affaire.

En transformant l’officine en un véritable pôle santé effectif et accessible au cœur de nos quartiers, notre démarche dynamise les ventes. C’est, de très loin, plus rentable et plus pérenne que les techniques de marchandising et autres marchés …  c’est véritablement l’exemple de  cercle vertueux auquel on convie nos confères.              

     Au niveau collectif, on aurait souhaité une implication effective et volontariste des structures représentatives des officinaux. Au-delà des discours creux et de vœux niais, ce sont des actions concrètes et un engagement sans faille envers nos patients et notre population. Et cela se fera à travers des prises de position courageuses contre l’industrie du tabac, une communication bien argumentée et claire sur les méfaits du tabagisme. Collectivement notre engagement doit être courageux, intellectuellement intègre et surtout indépendant autant vis-à-vis du gouvernement que de l’industrie du tabac. 

                                 

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24 novembre 2015 2 24 /11 /novembre /2015 17:38

LECTURE OFFICINALE

PLACE DU MIEL EN PANSEMENT

DANS LE TRAITEMENT DES PLAIES

 

PLACE DU MIEL EN PANSEMENT DANS LE TRAITEMENT DES PLAIES

           En septembre 2012, nous avons évoqué le miel dans un article intitulé « l’intérêt du miel dans les épisodes de toux nocturne chez l’enfant de moins de 5 ans » selon une étude sérieuse de Haim Efrat and coll. ainsi qu'à travers les recommandations de l’OMS de 2008.      

Cette fois-ci, à travers cette lecture officinale, le miel est proposé comme traitement des plaies. Plusieurs reportages dans des journaux télévisés français ont été consacrés à ce sujet notamment dans des hôpitaux britanniques.

L’étude néozélandaise ci-après, dont on vous propose une lecture officinale, essaye de préciser la pharmacodynamie du miel dans le cadre de son utilisation sur des plaies infectées.

Notons de prime abord, que nous n’avons pas eu accès aux modalités opératoires, et que les sources de financement de cette étude ne sont pas précisées ainsi que les conflits d’intérêts éventuels entre les auteurs et l’industrie du miel de manuka par exemple.

Source principale : Molan P et Rhodes T* “Honey: a biological wound dressing”. Wounds 2015 ; 27(6) : 141-151. * University of Waikato, Hamilton, New Zealand.

Lecture officinale :

Les  auteurs néozélandais rapportent les données suivantes :                     

- Les propriétés physiques du miel sont favorables à son action sur les plaies, du fait de son pH acide (~ 4), ce qui aide la libération d’oxygène par l’hémoglobine et entrave l’activité des protéases.

- De plus, l’osmolarité élevée du sucre assèche le lit de la plaie en assurant l’exsudation de la lymphe. En asséchant de même les bactéries, le miel inhibe leur prolifération jusqu’à ce que les « humeurs » le diluent, c’est alors que son activité chimique qui entre en jeu.

- L’activité antibactérienne du miel in vitro  a en effet été prouvée contre de multiples souches de microbes et de champignons, surtout dans certaines variétés de miel actives contre la plupart des staphylocoques, streptocoques, entérocoques, Pseudomonas, anaérobies, etc. Pour toutes ces souches, la concentration minimale inhibitrice*  a été trouvée < 11 %, ce qui signifie que, même dilué par les exsudats, le miel reste un puissant agent antimicrobien, y compris sur les staphylocoques méthicilline-résistants ou les entérocoques vancomycine-résistants.

- De plus, on ne connaît pas de mutations de germes devenant résistants au miel.

Note officinale : *On définit la CMI comme la concentration minimale d'antibiotique permettant d'inhiber (bactériostase) totalement la multiplication bactérienne, après 18 à 24 heures de contact à 37 °C. Ceci se décline en plusieurs variantes :

- la CMI50 est la plus faible concentration inhibant, en 18 à 24 heures, la multiplication de 50 % des bactéries ;

- la CMI90 est la plus faible concentration inhibant, en 18 à 24 heures, la multiplication de 90 % des bactéries.

- Dans la plupart des variétés de miel, l’activité biologique s’explique par la richesse en H2O2, celle-ci provenant de la glucose-oxydase, enzyme ajouté par les abeilles au nectar stocké dans les rayons de la ruche, et qui ne devient actif qu’après dilution du miel par les secrétions de la plaie, encore que les catalases secrétées inhibent l’H2O2.

Note officinale : L’H2O2 n’est autre que le peroxyde d’hydrogène, communément appelé « eau oxygénée », qui en fonction de sa concentration (10V, 15V … 130V) est capable de libérer un certain volume d’oxygène.

Son usage thérapeutique est décrit comme suit dans le vénérable DORVAULT (23ème édition, page 1241) : « L’eau oxygénée est une source d’oxygène naissant ; à ce titre il agit comme décolorant et aussi comme désinfectant désodorisant et antiseptique. Comme il a été dit plus haut, il se décompose au contacte de la fibrine ; mais lorsque cette décomposition se produit dans le sang vivant, il en provoque la coagulation : l’eau oxygénée est donc hémostatique ».

Ainsi le peroxyde d’hydrogène H2O2 , eau oxygénée pour les intimes, trouve des applications entre autre en chirurgie dentaire comme produit de blanchiment dentaire ou comme hémostatique. Il est (ou il a été) utilisé en coiffure pour décolorer les cheveux (d’où la célèbre expression : des cheveux peroxydés à la Marilyne Monroe).                

 Au niveau du miel ; la formation du peroxyde d’hydrogène par la glucose-oxydase est donc activée par les secrétions de la plaie. Mais … elle est désactivée par les catalases qui sont les antagonistes des glucose-oxydases. La présence naturelle de catalase réduit de facto l’effet antiseptique escompté du miel.       

- Certains miels, comme celui des abeilles pollinisant l’arbre à thé (Leptospermum scoparium) appelé miel de manuka, agissent autrement que par l’H202, et, en conséquence, sont indifférents à la catalase. Leur activité antibactérienne repose alors sur le pyruvaldéhyde, dont le précurseur chimique se trouve dans le nectar de l’arbre à thé et qui paraît particulièrement efficace dans les ulcères de jambe des diabétiques.

PLACE DU MIEL EN PANSEMENT DANS LE TRAITEMENT DES PLAIES

Note officinale :

1- Sur Internet on trouve un grand nombre de producteurs de Miel de Manuka qui revendiquent pour leurs produits des propriétés plus ou moins sérieuses. Un conflit d'intérêt éventuel peut exister entre les auteurs de notre étude et les producteurs de ce type de miel largement produit en Nouvelle Zélande.   

2- Au sujet de pyruvaldéhyde ; souvent appelé méthylglyoxal, de son nom chimique 2-oxopropanal (CH3–CO–CHO) [Il s'agit de l'aldéhyde de l'acide pyruvique (CH3-CO-COOH) qui, entre autres, est le produit final des voies de dégradation du glucose (la glycolyse)].

Le méthylglyoxal apparaît comme sous-produit de diverses voies métaboliques. La principale source de cette molécule reste la glycolyse, où elle se forme par clivage d'un groupe phosphate du glycéraldéhyde-3-phosphate et de la dihydroxyacétone phosphate. Le pyruvaldéhyde est présent dans de nombreux produits naturels, tels que le café.

Source J. Wang et T. Chang, « Methylglyoxal Content in Drinking Coffee as a Cytotoxic Factor », Journal of Food Science, vol. 75, no 6,‎ août 2010, H167-H171 (lire en ligne [archive]) DOI:10.1111/j.1750-3841.2010.01658.x

Le méthylglyoxal du miel (et autres aliments) étant fortement cytotoxique, l'organisme a développé pour le contrer plusieurs mécanismes de détoxication. L'un d'entre eux est le système glyoxalase. C’est vraisemblablement cette activité cytotoxique qui serait utile dans les ulcères de jambe des diabétiques.

Un autre effet rapporté du méthylglyoxal est le fait d'accroître la sensation de douleur en se liant directement aux nerfs, ce qui provoque une hyperalgésie dans le cas d'une neuropathie diabétique.

Source : M Humpert et al., « Methylglyoxal modification of Nav1.8 facilitates nociceptive neuron firing and causes hyperalgesia in diabetic neuropathy », nature medicine, vol. 18,‎ 2012, p. 926-933 (lire en ligne [archive]) DOI:10.1038/nm.2750

Par ailleurs, nous avons trouvé une curiosité ; un document italien des années 1930-1940 rédigé par un certain Emilio Martini [5] qui traite de l’action physiologique du méthylglyoxal, surtout sur le système neurovégétatif.

A la lecture de ce qui précède, on note que l’action antiseptique autant du peroxyde d’hydrogène que du pyruvaldéhyde se trouve à chaque fois contrecarrée(catalse et glyoxalase). Cela montre d’une certaine manière les limites intrinsèques du miel.

Selon les auteurs néozélandais , le miel a en plus des :

- propriétés immunostimulantes, ce qui a été démontré par l’accélération de la cicatrisation qu’il provoque même dans les plaies stériles chez l’animal,

- propriétés anti-inflammatoires, révélées par la réduction de l’œdème,

- un effet apaisant sur les brûlures et, expérimentalement, une diminution des adhérences postopératoires.

Les auteurs en concluent que le miel est un produit très complet. Il réunit selon eux les bienfaits de plusieurs substances et chacune a un effet synergique. Ansi, il existe un certain nombre de pansements tout préparés avec notamment du tulle imbibé de miel de manuka (arbre à thé).

Discussion et avis :

Nous avons trouvé un document remarquable de 35 pages de l’Université Ibn Khaldoun de Tiaret (Algérie) [4] ; il s’agit d’une étude bibliographique tout à fait intéressante. Au sujet de l’utilisation du miel comme cicatrisant sur les plaies, cette étude rapporte cet argumentaire fort utile :

« I.I1.1. Cicatrisation des plaies

- Les pansements humides ou toute forme d'irrigation humidifient les tissus et donc retardent la cicatrisation.

- Les pansements secs adhèrent à la surface, causant de la douleur et des dommages au tissu de granulation, chaque fois qu'ils sont changés.

- Les pansements huileux empêchent les secrétions de s'écouler librement et pouvant ainsi se répandre dans les surfaces de peau voisines en causant des réactions indésirables ou des effets toxiques.

- A l'inverse, le miel est un traitement de choix des plaies, car il est non irritable, non toxique, stérile, bactéricide, nutritif, aisément appliqué et plus confortable que les autres pansements (AMY et al. 1996). Aujourd'hui, une quantité importante de publications scientifiques sur la capacité du miel dans la cicatrisation des plaies confirment sa valeur, comme agent antibactérien et cicatrisant (NATIONAL HONEY BOARD, 2002)»

Dans cet argumentaire, nos confrères algériens n’ont pas mentionné les pansements hydrocolloides qui ont aussi leur indication dans les plaies, escarres … ils sont très bien tolérés. Ils ne contiennent pas généralement d’antiseptique, leur efficacité est démontrée comme le montre cet excellent fichier PDF que nous vous recommandons (4 pages) de la Haute autorité de santé en France HAS de 2011 : «Les pansements Indications et utilisations recommandées ». Les pansements hydrocolloïdes ont comme inconvénient le coût.

Le Document de l’Université Ibn Khaldoun de Tiaret rapporte aussi au sujet de la composition du miel

« I.I.4.Composition du miel :

C'est un produit qui n’est pas stable et ne peut donner lieu à aucune constante parfaitement précise. Il évolue d'une façon continue au cours du temps [(GOUT, 1998) (HUCHET et al. 1996)]. Cette composition varie d’une variété à l’autre, elle est influencée par de nombreux facteurs : La nature du sol et du végétal, les conditions pratiques, le moment et le mode de la récolte, le mode d’extraction et de conservation, la race d’abeille, l’état physiologique de la colonie et surtout le type de nourrissement, mais les principaux composants sont les mêmes dans tous les miels (JEFFREY et ECHAZARETTA, 1996). »

Etant un produit instable, le miel ne peut être considéré comme médicament, mais plutôt comme un bon remède dans la mesure où

- son application sur les plaies n'occasionne pas d'effets délétères.

- ses conditions de production et de conservation sont excellentes. Ces conditions nécessaires à une qualité médicale renchérissent automatiquement et de manière substantielle le coût du traitement par le miel.

Conclusion :

        L’utilisation du miel sur des plaies ne parait pas provoquer des effets secondaires notables. Il peut améliorer l’évolution d’une plaie, cet effet bénéfique est lié entre autres, à la présence de peroxyde d’hydrogène (H2O2) et de pyruvaldéhyde. Cependant, son instabilité et sa composition inconstante ne peuvent en faire un médicament, il reste néanmoins un bon remède pour les plaies comme pour d’autres affections comme la toux nocturne de l’enfant de moins de 5 ans, à condition qu’il soit de bonne qualité. C'est en quelque sorte un alicament à usage local.  

Rédigé avec l'aimable collaboration de Dr L. Mouna Pharmacienne d'officne

 

Références

1- Molan P et Rhodes T* “Honey: a biological wound dressing”. Wounds 2015 ; 27(6) : 141-151. * University of Waikato, Hamilton, New Zealand.

2- Cooper, R. A. PhD*; Halas, E. BSc*; Molan P “The Efficacy of Honey in Inhibiting Strains of Pseudomonas Aeruginosa From Infected Burns” , Journal of Burn Care & Rehabilitation: November/December 2002 - Volume 23 - Issue 6 - pp 366-370

3- O.A. Okhiria, A.F.M. Henriques, N.F. Burton, A. Peters, R.A. Cooper* “Honey modulates biofilms of Pseudomonas aeruginosa in a time and dose dependent manner” (5 pages pdf) Journal of ApiProduct and ApiMedical Science 1 (1): 6 - 10 (2009)

4- « Le Miel : Étude bibliographique » document de 35 pages Word de la bibliothèque de Université IBN Khaldoun Tiaret

5- Emilio Martini « Action physiologique du méthylgyoxal » Archives Biologiques Italiennes

6- Sabrina Radjei « Détoxification des composés dicarbonylés glyoxal et méthylglyoxal par le système glyoxalase et implications dans la protection des protéines au cours du vieillissement cutané » Thèse Ecole Centrale Paris

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ANNEXES

Annexe 1 : Composition du miel

Comme nous l’avons vu, le miel est un produit très complexe dont la fabrication demande plusieurs étapes qui toutes ont une influence sur sa composition chimique finale. En effet, la composition qualitative du miel est soumise à de nombreux facteurs très variables qu’il est impossible de maîtriser tels que : la nature de la flore visitée et celle du sol, les conditions météorologiques lors de la miellée, la race des abeilles, l’état physiologique de la colonie, etc.... En schématisant, la composition moyenne du miel est la suivante:

Hydrates de carbones (sous formes de sucres divers) : 79,5%   Eau : 17%    Divers : 3,5%

Principaux composants du miel en pourcentage

Source Document de l’Université Ibn Khaldoun de Tiaret [4] 

1- Eau 17,2 %

2- Sucres : 79.59 %

- Lévulose (d-fructose) ……………………………..... 38,19 %

- Dextrose (d-glucose) ……………………………..... 31,28 %

- Sucre (saccharose) ……………………………........   1,31 %

- Maltose et autres disaccharides réducteurs .......…   7,31 %

- Sucres supérieurs ……………………………..........    1,50 %

3- Acides : 0.57%

Acide glucoronique, citrique, malique, succinique, formique, etc. ici ce sont les acides totaux calculés en acide glutamique

4- Protéines 0.26%

Acides aminés: alanine, arginine, glycine, leucine, isoleucine, acide aspartique, valine, histidine et lysine 

5- Cendres : 0.17%

Minéraux: potassium, sodium, magnésium, calcium, phosphore, fer, manganèse, cuivre, etc.

6- Composants mineurs : 2.21%

Comprenant principalement des pigments, des substances aromatiques, des alcools de sucre, des tanins, des enzymes et diastases dont l’amylase, la glucose-oxydase, la peroxydase, la succin-deshydrogènase, la phosphatase et les invertases. En plus des vitamines dont la thiamine, la riboflavine, l’acide nicotinique, la vitamine K, l’acide folique, la biotine, la pyridoxine et l’acide pantothénique

Annexe 2 : Stabilité du miel

Le miel est un produit périssable qui subit au cours du temps un certain nombre de modifications aboutissant à la perte de ses qualités essentielles. La rapidité de la dégradation dépend de la composition du produit ainsi que des conditions de sa conservation.

- L’humidité : Ainsi, étant très hygroscopique, le miel confiné en atmosphère humide absorbe l'eau rapidement. Ce phénomène gagne rapidement en profondeur et le miel hydraté acquiert une structure très fragile. Les locaux de conservation et de mises en conditionnement du miel seront secs et aérés.

- La chaleur : Si le produit s'échauffe, on observe alors une dégradation plus ou moins rapide des sucres, dégradation qui s'effectue essentiellement aux dépend du fructose et s'accompagne de la formation d'hydroxyméthylfurfural (HMF). A cette formation d'HMF s'ajoutent une augmentation du taux de l'acidité et une disparition rapide des enzymes.

- Certains miels sont plus fragiles que d'autres en fonction de leur acidité naturelle. En effet, tous les miels dont le pH est inférieur à 4 se dégradent plus vite que ceux dont le PH est supérieur à 4. Il convient donc de garder le miel dans des locaux frais où la température ne dépasse pas 20°C. Si le miel à stocker présente un risque de fermentation, il faudra impérativement le pasteuriser ou le conserver à une température de 4 à 5°C.

Annexe 3 : Les propriétés physiques du miel

- Densité : 1,410 à 1,435 à 20°C

- Viscosité : diminue quand la température s'élève à 30°C (point d'inflexion vers35°C).

- Hygroscopicité : un miel à 18% d'eau se trouve en équilibre dans une atmosphère dont l'humidité relative est de 60% et dont la température est de 14°C. S’il contient plus de 20% d’eau, le miel dégagera du CO2 et fermentera).

- Cristallisation : se produit d'autant plus rapidement que le rapport glucose/eau est élevé. Généralement ce rapport oscille entre 1,6 et 2,5 (colza 2,25 ; acacia 1,63). La cristallisation dépend aussi du rapport fructose / glucose (colza = 0,90 contient plus de glucose que de fructose, cristallisation très rapide ; acacia(1,43), c’est l’inverse. S’il est pur il reste liquide), ainsi que de la présence d’impuretés (pollen, autres)le fait cristalliser.

- Conductibilité thermique : 540x10-3 W.m-1.K-1. Le miel est 14 fois moins bon conducteur que l'eau.

- Conductibilité électrique : entre 1 et 2,5 x 10-4 S/cm (colza, acacia). - Chaleur spécifique : 0,54 fois celle de l'eau à 20°C (pour un miel à 17% d'eau). - Indice de réfraction : de 13 à 26%, selon la teneur en eau (lorsqu’il est liquide).

- Coloration : très variable, du presque incolore au presque noire. Elle s'apprécie au moyen de colorimètres ou de comparateurs visuels. Elle varie selon l'espèce butinée (teneur en différents sucres) et la rapidité de la sécrétion (miel clair si sécrétion rapide).

- Le pH du miel varie entre 3,2 et 5,5. Il est généralement inférieur à 4 dans les miels de nectar, supérieur à 5 dans ceux de miellat (sapin = max 5,3). Les miels à pH bas (type lavande min 3,3) se dégradent plus facilement : il faudra alors prendre un soin particulier à leur conservation.

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30 octobre 2015 5 30 /10 /octobre /2015 12:28

CHIFFRES ET REPÈRES

NOTION D’EPIGÉNÉTIQUE

               C’est à travers une vidéo, largement partagée sur le Internet, où le prospectiviste et conférencier Joël de Rosnay expliquait cette notion d’épigénétique que ce thème nous a interpelé.

Par ailleurs, un dossier d’information concis de l’INSERM, explicite cette notion d’épigénétique de façon plus précise. Source : Déborah Bourc'his « Dossier d’information : Epigénétique »

Déborah Bourc'his défini dans ce document cette notion comme suit : « Alors que la génétique correspond à l’étude des gènes, l’épigénétique s’intéresse à une "couche" d’informations complémentaires qui définit comment ces gènes vont être utilisés par une cellule… ou ne pas l’être. En d’autres termes, l’épigénétique correspond à l’étude des changements dans l’activité des gènes, n’impliquant pas de modification de la séquence d’ADN et pouvant être transmis lors des divisions cellulaires. Contrairement aux mutations qui affectent la séquence d’ADN, les modifications épigénétiques sont réversibles »

L’un des points soulevé les plus important à nos yeux c’est le rapport entre le comportement conscient de l’Homme et l’expression réversible de certains gènes. Et c’est une révolution car jusqu’à là on pensait que l’expression ou non des gènes (en partie du moins) était du domaine de l’inné et de l’incontrôlable. Or là, par la modulation consciente de notre comportement on peut impacter l’expression d’une partie de nos gènes. D’où le rapport entre épigénétique et maladie …

A ce sujet le document de l’INSERM rapporte les éléments suivants « Il est désormais largement admis que des anomalies épigénétiques contribuent au développement et à la progression de maladies humaines, en particulier de cancers …. Des anomalies épigénétiques activant des oncogènes (gènes dont la surexpression favorise la cancérogenèse) ou inhibant des gènes suppresseurs de tumeurs ont pu être mises en évidence »

Cela nous amène directement aux thérapeutiques, à ce propos le document de l’INSERM rapporte ce qui suit : « Si les marques épigénétiques sont réversibles, il doit être possible de corriger celles qui posent problème, en particulier celles associées à des maladies. Cette idée a conduit au développement de molécules qui agissent sur les mécanismes épigénétiques pour éliminer les marquages anormaux. On parle d’"épidrogues" ou d’"épimédicaments". Deux principales familles de molécules développées jusqu’ici :

- celle des agents qui inhibent la méthylation de l’ADN (inhibiteurs des ADN méthyltransférases ou DNMTi),

- celle des agents qui ciblent la modification des histones (inhibiteurs des déacétylases d’histone ou HDACi).

Les molécules qui existent aujourd’hui manquent encore de spécificité d’action, ce qui les rend rapidement toxiques pour l’organisme des patients. Mais de nombreux autres épimédicaments sont en cours de développement. De plus, en associant un épimédicament à d’autres approches thérapeutiques, il sera peut-être possible d’en retirer un bénéfice clinique tout en limitant les doses administrées, et donc les effets secondaires »

L’avis du pharmacien :

        Les nouvelles connaissances en épigénétique devraient nous inciter à adopter une hygiène de vie globale. Ce changement de comportement impactera notre santé de manière physiologique classique, mais aussi, et c’est la véritable nouveauté, au niveau de l’expression de nos gènes.

       Quant aux molécules issus de la recherche sur l’épigénétique, nous restons sceptiques ... car la grande difficulté est la spécificité d’action et le ciblage précis des récepteurs. C’est une difficulté majeure non seulement pour ce genre de « futures médicaments » mais aussi pour des familles de médicaments déjà installés comme les antihistaminiques H1 dit non sédatifs, les prokinétiques type métoclopramide, ou encore les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2 (COX-2) présentés comme des produits sélectifs alors que la pharmacovigilance a démontré qu’il en est autrement.

29 octobre 2015 4 29 /10 /octobre /2015 14:06

MEDICAMENT

OFLOXACINE OU CIPROFLOXACINE VS RIFAMYCINE

DANS LES OTITES EXTERNES AIGUÊS

Note importante pour les patients : cet article est une discussion professionnelle, ne pas changer ni arrêter votre traitement sans l’avis de votre médecin, ce dernier connaît parfaitement votre cas. Par ailleurs les données scientifiques sont en perpétuelle évolution, il se peut que votre médecin traitant puisse se baser sur des données dont nous ne disposons pas

Ne jamais se fier à Internet pour prendre des décisions médicales ou thérapeutiques, les risques d’erreurs sont énormes avec de sérieuses conséquences pour votre santé.

OFLOXACINE OU CIPROFLOXACINE VS RIFAMYCINE DANS LES OTITES EXTERNES AIGUÊS

      

        Cet insertion est basé essentiellement sur la lecture d’une discussion parue dans le numéro de janvier 2014 de la REVUE PRESCRIRE

Source : « Prescrire en questions Otites externes aiguës : et la rifamycine ? » PAGE 77 • LA REVUE PRESCRIRE JANVIER 2014/TOME 341 V° 363

Les otites externes aiguës sont des inflammations aiguës de l'épiderme et du derme du conduit auditif externe, principalement d'origine bactérienne. Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus aureus, (le fameux staphylocoque doré), sont les bactéries les plus souvent impliquées (2).

Divers médicaments en application locale réduisent la durée des symptômes, mais même en l'absence de traitement, l'évolution est souvent spontanément favorable en quelques semaines (2).

 

 

OFLOXACINE OU CIPROFLOXACINE VS RIFAMYCINE DANS LES OTITES EXTERNES AIGUÊS

 

 

ANALYSE COMPARATIVE :

RIFAMYCINE (OTOFA®)

Selon la Revue Prescrire il n’existe pas d'essai comparatif randomisé ayant évalué la rifamycine en gouttes auriculaires dans les otites externes aiguës, ni versus placebo, ni versus autre antibiothérapie. Autrement dit, l'utilisation de la rifamycine auriculaire dans les otites externes aiguës ne repose pas sur une évaluation clinique comparative.

La revue rapporte que le Martindale (un ouvrage de base en pharmacologie clinique) affirme que la rifamycine est active contre les bactéries Gram positif, dont fait partie le staphylocoque doré, mais son activité est plus inconstante contre certaines bactéries à Gram négatif, dont fait partie le Pseudomonas aeruginosa (3).

Dans le résumé des caractéristiques (RCP) de la spécialité à base de rifamycine auriculaire Otofa®, il est mentionné que la rifamycine est inactive contre le pseudomonas aeruginosa, ce qui conduit à des échecs cliniques et microbiologiques (4).

OFLOXACINE (OFLOCET® goutte auriculaire)      &

CIPROFLOXACINE SPECTRUM® goutte auriculaire)

- L'ofloxacine auriculaire (Oflocet® ou autre), une fluoroquinolone, est autorisée selon son RCP « dans le traitement des otorrhées purulentes : sur aérateur transtympanique ; sur cavité d'évidement ; sur otites chroniques non ostéitiques à tympan ouvert ». Cette fluoroquinolone n'est pas officiellement autorisée dans le traitement des otites externes aiguës.

- Cependant, dans plusieurs essais cliniques, l'ofloxacine et la ciprofloxacine par voie auriculaire ont été aussi efficaces en termes de guérison d'otites externes aiguës après 7 jours et 2 semaines de traitement que l'association auriculaire d'un antibiotique avec un corticoïde (2,5,6). On en deduit aussi l'inutilité du corticïde local dans cette indication.

- Dans un essai randomisé chez des patients atteints d'otites externes ou d'otites moyennes chroniques, l'efficacité de la ciprofloxacine et celle de la gentamicine auriculaire ont été voisines, sans différence statistiquement significative

- Selon le Martindale, les fluoroquinolones sont en général actives contre les bactéries le Pseudomonas aeruginosa, et les staphylocoques. Mais des résistances à ces antibiotiques se développent (7)

Autant la rifamycine que l’ofloxacine ou ciropfloxacine ne sont ototoxiques :

La rifamycine ne fait effectivement pas partie des antibiotiques avérés ototoxiques, et elle peut être utilisée en cas de perforation du tympan, comme l'ofloxacine et la ciprofloxacine (1,2). Rappelons que les antibiotiques ototoxiques à éviter en cas de perforation du tympan sont (2) :

                 - La framycétine, aminoside, n’est plus disponible au Maroc sous forme auriculaire

                 - La gentamicine, aminoside, n’est plus disponible au Maroc sous forme auriculaire

                 - La néomycine, aminoside retrouvé dans le POLYDEXA® et ANTIBIO SYNALAR® en association avec un corticoïde et la polymexine B qui est elle aussi ototoxique

                 - La polymyxine B, polypeptide retrouvé dans POLYDEXA®, ANTIBIO SYNALAR® et l’AURICULARUM® en association avec un corticoïde et l’oxytétracycline.

 

             La revue conclue qu’en pratique dans les otites externes aiguës, l'absence d'évaluation clinique et le spectre d'activité de la rifamycine, qui ne couvre pas les Pseudomonas aeruginosa, en font un choix moins utile que les fluroquinolones, notamment l'ofloxacine.

La place de la rifamycine apparaît limitée aux infections résistantes à un traitement par fluoroquinolone, avec preuve d'infection par une bactérie Gram positif, notamment un staphylocoque doré.

L’avis du pharmacien :

        Cet article nous permet, à toute fin utile, de rappeler les formes auriculaires ototoxiques : POLYDEXA®, ANTIBIO SYNALAR® et l’AURICULARUM®. Leur administration ne peut être faite qu’après osculation de l’état tympan. Cela implique que tout conseil hasardeux ou prescription probabiliste est à proscrire. Au Maroc nous avons comme ofloxacine en goutte auriculaire OFLOCET® dont l’avantage est sa présentation en récipients unidoses ce qui facilite sa conservation et dont l’inconvénient est le prix, à 70.80 DH, et qui malgré une petite baisse lors de la dernière vague de baisse des prix au Maroc reste chère pour nos patients.

Le SPECTRUM® gouttes auriculaire, DCI ciprofloxacine, à 33.00 DH, constitue une alternative moins onéreuse et tout aussi indiquée dans les otites externes aiguës même à tympan ouvert.

A titre d’information rappelons que la rifamycine, antibiotique macrocyclique complexe qui inhibe la synthèse d'acide ribonucléique, peut être transformé par hémi-synthèse en rifampicine, le célèbre antituberculeux.

Références :

1-Prescrire Rédaction "Otofa° solution auri¬culaire" Rev Prescrire 1987; 7 (62) : 63-64.

2- Prescrire Rédaction "Otites externes aiguës non compliquées. Un traitement local par cipro-floxacine ou ofloxacine, sans corticoïde, est le plus souvent suffisant" Rev Prescrire 2013 ; 33 (356) : 443-446.

3- "Rifamycin Sodium" + "Rifampicine". In :"Mar¬tindale The complete drug reference" The Pharma-ceutical Press, London. Site www.mediànes complete.com consulté le 11 juillet 2013 :31 pages.

4- ANSM "RCP-Otofa°" + "Notice" 22 février 2006: 12 pages.

5-Prescrire Rédaction "Otloxacine auriculaire : balance bénéfices-risques favorable" Rev Prescrire 2012 ; 32 (342) 267.

6- Prescrire Rédaction "ciprofloxacine auriculaire¬Ciloxan°. Otites externes aiguës : une autre fluoro-quinolone, sans plus" Rev Prescrire 2013; 33 (356) : 412. 7- "Ciprofloxadrte"+ `Ofloxacine"+ "Quinolones". ln : "Martindale The complete drug reference" The Pharmaceutical Press, London. Site www. medicinescomplete.com consulté le 21 octobre 2013:45 pages.

Published by Amster - dans MEDICAMENT
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23 octobre 2015 5 23 /10 /octobre /2015 21:16

LECTURE OFFICINALE

Rôle du fenugrec en prévention du diabète type II

Rôle du fenugrec en prévention du diabète type 2

Source : Gaddam A et coll. : Role of Fenugreek in the prevention of type 2 diabetes mellitus in prediabetes. J Diabetes Metab Disord., 2015; 14: 74. doi: 10.1186/s40200-015-0208-4.

 

Avant-propos :

          Les graines du fenugrec de leurs vrai nom Trigonella foenum graecum ou en arabe al halba, sont connus depuis longtemps pour leurs vertus alimentaires. Cependant elles ont comme  inconvénient l’odeur qu’elles provoquent au niveau des aisselles.

Abdelhaï Sijelmassi dans son livre « Les plantes médicinales du Maroc » [page 117, Ed Le Fennec 1993] rapporte que le fenugrec a été utilisé, en France, pendant la 2ème guerre mondiale comme source de protéine.

De nos jours on retrouve, en pharmacie, le fenugrec sous forme d’extrait dans de nombreux compléments alimentaires [VITATINE®,  NURAX®, DYNAVIT® …] comme stimulant de l’appétit avec un faible niveau de preuve.

Depuis un certain temps  on sait, via un certains nombre d’études de cas et essais cliniques préliminaires, que le fenugrec pourrait (au conditionnel) contribuer plus ou moins à la régulation du taux de glucose sanguin en cas de diabète de type 2. Cependant, comme le soulignent les auteurs de 3 synthèses, les essais de bonne qualité méthodologique sont trop peu nombreux [1,2,3]. De plus, comme les chercheurs ont utilisé différents dosages de graines, de farine, ou d’extrait, il n’y a pas de protocole de traitement établi [4,5,6,7].

Sources :

1. Basch E, Ulbricht C, et al. Therapeutic applications of fenugreek. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):20-7. Review. Texte intégral : www.thorne.com
2. Shekelle PG, Hardy M, et al. Are Ayurvedic herbs for diabetes effective?J Fam Pract. 2005 Oct;54(10):876-86. Texte intégral : www.cfp.ca
3. Complementary and alternative medicine for the treatment of type 2 diabetes. Nahas R, Moher M. Can Fam Physician. 2009 Jun;55(6):591-6. Review. Texte intégral : www.cfp.ca
4. Gupta A, Gupta R, Lal B. Effect of Trigonella foenum-graecum (fenugreek) seeds on glycaemic control and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: a double blind placebo controlled study.J Assoc Physicians India 2001 Nov;49:1057-61.
5. Effect of fenugreek seeds on blood glucose and lipid profiles in type 2 diabetic patients. Kassaian N, Azadbakht L, et al. Int J Vitam Nutr Res. 2009 Jan;79(1):34-9.
6. Clinical observation on trigonella foenum-graecum L. total saponins in combination with sulfonylureas in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Lu FR, Shen L, et al. Chin J Integr Med. 2008 Mar;14(1):56-60.
7. Fenugreek bread: a treatment for diabetes mellitus. Losso JN, Holliday DL, Finley JW, Martin RJ, Rood JC, Yu Y, Greenway FL. J Med Food. 2009 Oct;12(5):1046-9.

    Cette nouvelle étude randomisée contrôlée  (document PDF de 10 pages) d’origine  indienne, publiée ce mois d’octobre 2015 ne bouleverse pas les données précitées mais milite pour une future éventuelle utilisation dans la prévention du diabète II

Les auteurs déclarent qu'ils n’ont aucun conflit d'intérêts avec les industriels fabricants de fenugrec, cela dit ils ne mentionnent pas avec précision les sources de financement. Une chose est précisée, la poudre de fenugrec utilisée dans cette étude a été fournie par la société SMS Pharmaceuticals Limited (Jeedimetla, Hyderabad, Inde)

Objectif :

      Les auteurs partent de l’hypothèse qu’une  supplémentation alimentaire avec fenugrec modulerait l'homéostasie du glucose et empêcherait potentiellement la survenue du diabète sucré type 2 chez les personnes atteintes de prédiabète. L'objectif de cette étude est de déterminer si le fenugrec peut empêcher cette survenue chez les personnes prédiabètiques.

Méthode :

      - Il s’agit d’une étude randomisée contrôlée,  étalée sur une durée de 3 ans.

      - Ella a inclus 66 patients âgés de 30 à 70 ans présentant un pré-diabète.

      - Ces 66 volontaires ont reçu de la poudre de fenugrec, à la dose de 5 g deux fois par jour avant les repas, pendant 3 ans.

       - Leurs constantes sanguines étaient comparées tous les 3 mois à celles de 74 sujets témoins.

       - Les auteurs ont utilisé un extrait en poudre de fenugrec « desamérisé » (sans amertume, dans le texte noté : debitterized). La quantité administrée est de 5g deux fois par jour avec 200 ml d’eau ½ heure avant les repas   

Résultats :

A la fin de la période d’observation de 3 ans

 -  Le taux de conversion des hyperglycémies à jeun et des intolérances au glucose en diabète est significativement inférieur dans le groupe ayant reçu le fenugrec par rapport au groupe témoin

                 34,62 % groupe témoin  vs 18,52 %  groupe fenugrec

- Ils ont aussi observées, dans le groupe fenugrec, des réductions significatives

                 des glycémies à jeun                  1,4    g/l vs  1      g/l

                 des glycémies post-prandiales   1,43  g/l vs. 1,29 g/l

                 du LDL-cholestérol                      1,17 g/l vs  1,10 g/l

- Le cholestérol total, le HDL-cholestérol et les triglycérides en revanche ne sont pas modifiés.

- L’insulinémie moyenne, a augmenté dans le groupe fenugrec par rapport au groupe témoin où elle est restée stable 12 mU/l vs 10,2 mU/l

- Il n’apparaît en revanche aucune différence entre les deux groupes en ce qui concerne l’indice de masse corporelle moyen.

- l’observance et la tolérance du traitement sont bonnes pendant la durée de l’étude

 

Conclusions des auteurs : 

Selon les auteurs, l’effet hypoglycémiant de 10g de fenugrec par jour pendant 3 ans serait lié à une augmentation  de l’insulinémie et une diminution de la résistance de l’organisme à son effet, et ils suggèrent que cette action est la conséquence des alcaloïdes contenus dans le fenugrec.

 

L’avis du pharmacien :

Rappel déontologique en direction des patients : il s’agit ici d’une discussion interprofessionnelle, seul votre médecin traitant est à même de prendre les décisions idoines. Ne jamais se fier à Internet pour prendre des décisions médicales ou thérapeutiques, les risques d’erreurs sont énormes avec de sérieuses conséquences !

     1- Cette étude n’étant pas randomisée contre placébo elle ne permet pas d’éliminer ou de limiter les risques de biais.

     2- On peu se demander si la composition chimique de la poudre de fenugrec est constante dans le temps afin de permettre la reproductibilité de cette étude.

     3- Par ailleurs on attribue classiquement au fenugrec des propriétés orexigènes qui impliquent logiquement une prise de poids. Cette étude démontre que le fenugrec n’a pas d’effet notable sur le poids. Et si c’était le cas … cela serait en contradiction avec son effet antidiabétique supposé. Autrement dit l’effet escompté des stimulants de l’appétit type  VITATINE®,  NURAX®, DYNAVIT®, EXTRAFORM® et autre ACTI’PETIT® ou encore FENUGRENE® en France, n’est absolument pas démontré.  Même si en 1990 (il y a 25 ans  à une époque où on était laxiste par rapport aux exigences pharmacologiques), la Commission Européenne avait approuvé l'usage médicinal des graines de fenugrec pour stimuler l'appétit en peros, et par voie externe pour soulager l'inflammation ! A noter que l’ANSM en termes d’indication mentionne pour ce genre de produits : « Traditionnellement utilisé pour faciliter la prise de poids. » cas du RCP de YOREXELLA®, comprimé enrobé (consulter le 22/10/15) ce qui montre un flou remarquable, car entre la tradition et la pharmacologie il y a trop de marge. 

 

Au final le fenugrec est un complément alimentaire sans effets secondaires notables, c’est une source de protéine végétale indéniable (au même titre que le soja ou les poids chiches). Malgré de nombreuses études plus ou moins crédibles, ses effets pharmacologiques ne sont pas démontrés.

Concrètement, pour nous, si un patient veut utiliser le fenugrec en extrait, en poudre, ou en grain, il peut le prendre :

       - comme apéritif orexigène : même si aucune prise de poids n’est escomptée … c’est une bonne source de protéines.      

       - comme adjuvent antidiabétique, et uniquement comme adjuvent, en complément d’un régime hypocalorique et d’une activité physique régulière et d’un éventuel médicament antidiabétique prescrit, qui ne doit sous aucun prétexte être arrêté sans l’avis du médecin prescripteur ; c’est un complément alimentaire intéressant qui pourrait, au mieux, réduire les doses d’antidiabétique administré voir amélioré l’évolution du diabète, et  au pire il n’aura aucun effet.                      

15 juillet 2015 3 15 /07 /juillet /2015 18:23

LES RAISONS OBJECTIVES

POUR ABANDONNER LA CONSOMMATION DES SODAS

LES RAISONS OBJECTIVES POUR ABANDONNER LA CONSOMMATION DES SODAS

          Dans un billet mis en ligne en ce mois de juillet sur le site Canadien Passeport  Santé, Le site relate une liste d’arguments objectifs et référencés pour abandonner la consommation des sodas (Coca-Cola® ou autres).

L’intérêt de cet article, est qu’il relate pour chaque affirmation les références bibliographiques s’y attachant   

Nous avons  déjà traité, sous d’autres angles, ce sujet dans divers articles :

- février 2010 : IMPACT SUR LA SANTE DES BOISSONS GAZEUSES : OSTEOPOROSE & CANCER DU PANCREAS

- juillet 2010 : BOISSONS ENERGISANTES : PRENDRE DU RECULE

- novembre 2010 : IMPACTE DES BOISSONS SUCREES SUR LE DIABETE & LE SYNDROME METABOLIQUE 

Les sodas favorisent la prise de poids

        C’est prévisible, les sodas contiennent en moyenne 100 g de sucre par litre, soit 20 g par verre (l’équivalent de 4 morceaux de sucre), ce qui est beaucoup trop par rapport aux recommandations de l’OMS qui préconise de ne pas dépasser 50 g de sucre par jour.

Après saturation du stockage du sucre sous forme de glycogène, les graisses prennent le relais et constituent alors une seconde forme de mise en réserve :

    - les sucres sont transformés en triglycérides et sont stockés principalement dans les cellules adipeuses, surtout dans la zone abdominale [2].

    - Ainsi, il est avéré que le sucre des sodas est fortement impliqué dans les phénomènes de surpoids et d’obésité [1],

    - En outre, la consommation de soda ralentirait le métabolisme [3], ce qui signifie que le corps brûle moins de graisses et dépense moins d’énergie, un autre facteur qui favorise la prise de poids

Sources :
1. Babey SH, Jones M, Yu H, et al., Bubbling over: soda consumption and its link to obesity in California, Policy Brief UCLA Cent Health Policy Res, 2009
2. Ma J, Sloan M, Fox CS, et al., Sugar-sweetened beverage consumption is associated with abdominal at partitioning in healthy adults, J Nutr, 2014
4. Meena Hart Duerson, Step away from the soda, says biologist: Fizzy drinks can cause permanent weight gain, www.nydailynews.com, 2012

Les sodas incriminés dans la suralimentation

      Le pic d’insuline consécutif à l’ingestion d’une quantité excessive de sucre réveille la sensation de faim. En effet, l’insuline induit une résistance à la leptine [1], l’hormone qui régule l’appétit.

Ainsi, lorsqu’on consomme des sodas, la sensation de satiété ne se fait jamais sentir. Par ailleurs, les sodas entraînant une dépendance au sucre, il y a plus de risque que la sensation de faim soit compensée par des aliments riches en glucides (biscuits, viennoiseries, pâtes, pain, pommes de terre…).

L’addiction au sucre a effectivement tendance à transformer notre sens du goût, ce qui fait qu’on a plus de mal à apprécier un aliment brut sans sucre ajouté, comme un fruit. Le consommateur de soda entre donc dans une spirale où le sucre appelle le sucre, entraînant bien souvent une surconsommation calorique.

De plus, composés principalement d’eau gazéifiée et de sucre, les sodas sont démunis de fibres, de vitamines, de minéraux et d’autres nutriments essentiels. Ils représentent donc des calories vides pour l’organisme.

Sources
1. M. Hyman, Why Calories Don’t Matter, www.huffingtonpost.com, 2014
2. Shapiro A, Tümer N, Gao Y, et al., Prevention and reversal of diet-induced leptin resistance with a sugar-free diet despite high fat content, Br J Nutr, 2011

Les sodas augmentent le risque de diabète de type 2

      Les sodas, par leur forte teneur en sucres, leur pouvoir à faire monter la glycémie et donc à causer des pics d’insuline, peuvent entraîner à terme une résistance à l’insuline. C’est-à-dire que le sucre est moins bien utilisé par l’organisme, ce qui se traduit par un taux de sucre sanguin plus important. Or, l’insulinorésistance précède souvent le diabète de type 2.

  - Dans une étude réalisée en 2014 [1], 2 037 employés japonais ont été suivis pendant 7 ans. 170 d’entre eux ont contracté le diabète 2 au cours de l’étude. Les chercheurs ont trouvé une corrélation entre la consommation de sodas, qu’ils soient classiques ou light, et l’augmentation du risque de diabète.

  - Dans une autre étude réalisée en 2009 [2], ce sont les effets du soda light exclusivement qui ont été étudiés sur les risques de diabète. Là encore, la consommation d’au moins 1 soda par jour a été associée à un risque accru de 67 % de contracter le diabète 2 par rapport à une absence de consommation.

Le lien de cause à effet entre les sodas et le diabète 2 n’est pas avéré par ces études, car les participants peuvent parallèlement avoir une mauvaise hygiène de vie, mais ils constituent très probablement un facteur aggravant.

Sources
1. Sakurai M, Nakamura K, Miura K, et al., Sugar-sweetened beverage and diet consumption and the 7-year risk for type 2 diabetes mellitus in middle-aged Japanese men, Eur J Nutr, 2014
2. Nettleton JA, Lutsey PL, Wang Y, et al., Diet soda intake and risk of incident metabolic syndrome and type 2 diabetes in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), Diabetes Care, 2009

Sources
1. Mallikarjun S, Sieburth RM, Aspartame and risk of cancer: A meta-analytic review, Arch Environ Occup Health, 2013
2. Marinovic M, Galli CL, Bosetti C, et al., Aspartame, low-calorie sweeteners and disease: regulatory safety and epidemiological issues, Food Chem Toxicol, 2013
3. Soffritti M, Padovani M, Tibaldi E, et al., The carcinogenic effects of aspartame: The urgent need for regulatory re-evaluation, Am J Ind Med, 2014
4. Jacobson MF, Carcinogenity and regulation of caramel colorings, Int J Occup Environ Health, 2012
5. Risques alimentaires, la réglementation sur les sodas, www.alimentation.gouv.fr/sodas, 2012

Les sodas contiendraient des substances potentiellement cancérigènes

   Les sodas contiennent un certain nombre d’additifs et d’édulcorants :

- L’aspartame(Canderel® ou autre), qui compose la majorité des boissons light fait l’objet de nombreuses controverses, car il aurait notamment des effets cancérigènes. Si plusieurs études ne démontrent aucun lien entre l’ingestion d’aspartame et les risques de cancer [1,2], une étude réalisée en 2014 sur des rats et des souris a montré le potentiel cancérigène de l’aspartame [3]. Après ingestion, l’aspartame se transformerait en méthanol et libèrerait des substances potentiellement cancérigènes comme le formaldéhyde et l’acide formique.

- Le colorant caramel (E150d sur l’étiquette) utilisé dans les boissons au cola est également suspecté d’être cancérigène. En effet, sous l’effet de la chaleur, le colorant peut former un composé chimique, le 4-méthylimidazole (abrégé 4-MEI) qui serait toxique pour le corps à fortes doses (360 mg par kilo de masse corporelle). Une étude réalisée en 2012 sur des rats a confirmé ce risque [4]. Le colorant est d’ailleurs interdit en Californie [5], mais une fois encore toutes les études ne sont pas d’accord sur son pouvoir cancérigène.

Sources
1. Mallikarjun S, Sieburth RM, Aspartame and risk of cancer: A meta-analytic review, Arch Environ Occup Health, 2013
2. Marinovic M, Galli CL, Bosetti C, et al., Aspartame, low-calorie sweeteners and disease: regulatory safety and epidemiological issues, Food Chem Toxicol, 2013
3. Soffritti M, Padovani M, Tibaldi E, et al., The carcinogenic effects of aspartame: The urgent need for regulatory re-evaluation, Am J Ind Med, 2014
4. Jacobson MF, Carcinogenity and regulation of caramel colorings, Int J Occup Environ Health, 2012
5. Risques alimentaires, la réglementation sur les sodas, www.alimentation.gouv.fr/sodas, 2012

 

Les sodas favorisent la déminéralisation

    De manière générale, il est important de maintenir un équilibre entre le calcium et le phosphore dans l’organisme. Ces deux minéraux jouent un rôle important dans le métabolisme osseux : le rapport entre le phosphore et le calcium doit être compris entre 0,8 et 1 pour une bonne calcification. Si un excès de phosphore est bien supporté par l’organisme, il peut à long terme provoquer une décalcification, car il réduit dans ce cas l’absorption du calcium.

Or, l’acide phosphorique est employé dans les boissons non alcoolisées comme régulateur de pH, et principalement dans les sodas au cola. Ainsi, une étude réalisée sur des adolescentes et jeunes femmes âgées entre 10 et 22 ans a montré une corrélation entre la consommation de soda et un niveau plus faible de calcium dans le sang, ainsi qu’une concentration plus importante de calcium et de phosphore dans les urines [1]. Ce déficit en calcium augmenterait, à terme, le risque d’ostéoporose.

Sources
1. Mahmood M, Saleh A, Al-Alawi F, et al., Health effects of soda drinking in adolescent girls in the United Arab Emirates, J Crit Care, 2008

Les sodas provoquent des caries

     Comme cela a déjà été mentionné, les sodas sont riches en sucres ajoutés, or il est largement reconnu que ces derniers sont fortement impliqués dans l’apparition de caries dentaires [1]. La déminéralisation que peut entraîner le soda touche également la dentition en provoquant une érosion de l’émail [2].

Une étude réalisée aux Etats-Unis [3] a d’ailleurs montré que la consommation de soda est responsable du développement de caries chez les jeunes enfants. Ce sont les acides (phosphorique, citrique…) présents dans les sodas qui causent l’érosion de l’émail. A titre d’exemple, l’eau a un pH neutre de 7 quand le Coca-Cola normal a un pH acide de 2,44.

Sources
1. Freeman R, Moderate evidence support a relationship between sugar intake and dental caries, Evid Based Dent, 2014
2. Kaplowitz GJ, An update on the dangers of soda pop, Dent Assist, 2011
3. Lim S, Tellez M, Ismail Al, Dental caries development among African American children: results from a 4-year longitudinal study, Community Dent Oral Epidemiol, 2015
4. D M. Buyer, Are you drinking your teeth away? How soda and sports drinks dissolve enamel, 2009

Les sodas entraîneraient des troubles du comportement

    Le fait de boire régulièrement des sodas serait associé à une augmentation des comportements violents, notamment chez les enfants et les adolescents.

  - Une étude a été réalisée en 2013 sur 2 929 enfants de 5 ans, dont 43% consommaient au moins 1 soda par jour [1] (la fréquence pouvant aller jusqu’à plus de 4 par jour). Les résultats ont montré que les enfants consommant au moins 1 soda par jour avaient un comportement plus agressif et destructeur que ceux qui n’en consommaient pas du tout. En outre, ceux qui consommaient au moins 4 sodas par jour présentaient davantage de problèmes d’attention que les autres.

  - Les mêmes chercheurs ont réalisé en 2014 une autre étude cette fois-ci sur des lycéens américains [2]. Ils sont arrivés à des conclusions semblables : une plus grande propension à la bagarre, mais aussi un plus grand risque de souffrir de tristesse, de dépression, et même d’avoir des pensées et comportements suicidaires, ceux-ci augmentant proportionnellement à la quantité journalière de sodas.

Même si le lien de cause à effet n’a pas été prouvé dans ces études, on suppose que ces résultats sont dus à la teneur en caféine des sodas, qui peut causer entre autres de l’impulsivité et de la dépression. 

Sources
1. Suglia SF, Solnick S, Hemenway D, Soft drinks consumption is associated with behavior problems in 5-year-olds, J Pediatr, 2013
2. Solnick SJ, Hemenway D, Soft drinks, aggression and suicidal behaviour in US high school students, Int J Contr Saf Promot, 2014

 

L’avis du pharmacien :

   Les sodas et autres boissons gazeuses sucrées sont présentés comme des boissons rafraichissantes, en réalité la boisson rafraichissante par excellence est l’eau.

Par ailleurs, au vu de leur composition chimique complexe (plus compliquée que certaines spécialités pharmaceutiques !) peut-on les considérés comme des aliments, alors qu’ils n’ont aucun intérêt nutritif, ou comme produit d’agrément au même titre que les boissons alcoolisées ?         

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