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26 avril 2010 1 26 /04 /avril /2010 20:00

L e c t u r e   o f f i c i n a l e

Le don de rein

n’affecte pas l’espérance de vie

 

 Source :

Titre :      Perioperative Mortality and Long-term Survival Following Live Kidney Donation

Auteurs : Dorry L. Segev; Abimereki D. Muzaale; Brian S. Caffo; Shruti H. Mehta; Andrew L. Singer; Sarah E. Taranto; Maureen A. McBride; Robert A. Montgomery
Revue :    JAMA 2010; 303: 959-966.

Lien :       http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/303/10/959

 

Cet article touche une question qui peut tourmenter beaucoup de citoyens qui sont d’éventuels donneurs de rein en bonne santé :

                        - Peut-on quantifier l’impacte réel du don de rein sur le donneur en bonne santé ?   

La réponse vient d’une étude américaine dirigée par D.L. Segev (professeur de chirurgie à la Johns Hopkins University School of Medicine, , Baltimore, Maryland) et ses collègues, publiée dans Journal of the American Medical Association (JAMA) en ce mois de mars 2010.

 

Méthode :

- Les données enregistrées entre le 1er avril 1994 et le 31 mars 2009 dans un registre national des donneurs de reins.

- Durée de l’étude 15 ans

- 80 347 donneurs en bonne santé ont été comparés à une cohorte appropriée de non donneurs qui leurs sont aussi semblables (age, sexe, race & antécédents pathologiques)   

Résultats :

- 25 sur 80 347 donneur étaient décédés dans les 90 jours suivant le prélèvement du rein

- A partir de ces chiffres, les chercheurs ont calculé que le risque de mortalité due à l'intervention chirurgicale s'élevait à 3,1 décès par 10 000 donneurs (avec un intervalle de confiance à 95%) soit 0.031%.

- Le taux de mortalité, dans cette cohorte de donneurs de rein vivants par rapport à la cohorte de non donneurs sains semblables, n'avait pas significativement augmenté.

 

Chirurgie copie 

 

Réactions & déclarations

Source : Nouvelles de © La Presse Canadienne, 2010.

 

- Michel Pâquet, néphrologue responsable du programme de greffes avec donneurs vivants au pavillon Notre-Dame du CHUM. Montréal, Canada : 

«  Sur ces 15 dernières années les techniques chirurgicales on été profondément améliorées, le prélèvement du rein s'effectue aujourd'hui par laparoscopie*, une technique qui ne nécessite que quelques petites incisions d'un à deux centimètres dans l'abdomen. Ces petites incisions guérissent plus rapidement, occasionnent moins de douleurs et induisent un plus faible taux de complications que la grande incision que l'on pratiquait jadis. Les donneurs ne séjournent à l'hôpital que trois ou quatre jours »

 * Laparoscopie est appelée aussi coelioscopie : est une technique chirurgicale mini-invasive de diagnostic (cœlioscopie proprement dite) et d'intervention (cœliochirurgie). Source Wikipédia 

« La nature a été généreuse pour nous. Avec deux reins, on a une grande réserve et c'est pourquoi on peut très bien vivre le reste de sa vie avec un seul rein. Le rein qui reste arrive peu à peu, au cours des jours et des semaines qui suivent l'intervention, à compenser jusqu'à 70 % de la vitesse de filtration des deux reins. »

 

- Dr D.L. Segev : professeur de chirurgie à la Johns Hopkins University School of Medicine, , Baltimore, Maryland :

« Les risques de mortalité consécutive à une résection de la vésicule biliaire sont six fois plus élevés, que le don de rein, atteignant 18 décès par 10 000 cas ».

« Indépendamment des changements physiologiques qui doivent vraisemblablement survenir chez un adulte sain après un don de rein, le fait que de tels donneurs présentent une survie à long terme similaire à celle de personnes en santé de même âge, sexe et race suggère que ces changements physiologiques n'entraînent pas de mort prématurée. [...] La pratique de don vivant de rein peut continuer d'être considérée comme une intervention raisonnable et sûre »

 

L’avis de l’apothicaire :

- Cette étude est une excellente référence, permettant au corps médical d’encourager avec une bonne marge de sécurité et le don de rein

- Cette étude est basée sur les données d'un registre national des donneurs de rein, or à deux reprise sur ce blog on a noter la carence totale ou partielle de ce genre de registre dans notre pays : cas du Cancer et de la FIV    

Cette étude démontre l’importance de la mise en oeuvre et de la mise à jour régulière de ce genre de registres. L’analyse de ces registres permet de contrôler rigoureusement les programmes de santé mis en place et de planifier les actions futures avec beaucoup d’efficacité. Mais pour se faire, on ne peut plus aujourd’hui faire des déclarations sur papier, il est impératif de développer un système d’information intégré pour le secteur de la santé, rapide, efficient et facilement exploitable     

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22 avril 2010 4 22 /04 /avril /2010 21:45

L e c t u r e   o f f i c i n a l e

La corticothérapie prénatale

en cas de menace d’accouchement prématuré

 

Source : Rev Prescrire avril 2010; 30 (318) : 273-274

 

          La prématurité est source de morbimortalité importante, et la principale cause des décès néonataux. Pour y faire face on administre classiquement à la mère une série de 2 injections intramusculaires à 24 heures d'intervalle (souvent appelée cure) de bétaméthasone, ou de 4 injections intramusculaires à 12 heures d'intervalle de dexaméthasone. Le but est de hâter la maturation pulmonaire fœtale.

Le bénéfice paraît maximal lorsque l'accouchement survient dans la semaine suivant la cure, mais lorsque l'accouchement ne survient pas dans cette période et que le risque d'accouchement prématuré persiste, y a-t-il intérêt à répéter la corticothérapie comme on le faisait d’habitude ?

 

- Dans un essai randomisé en double aveugle [1] de 2008 :

     - Cure unique de corticoïde vs cure toutes les deux semaines

     - Chez 1 858 femmes enceintes

Résultats : La mortalité et la morbidité respiratoire dans les 28 premiers jours de vie n'ont pas été statistiquement différentes entre les groupes. Taille, poids et périmètre crânien à la naissance ont été moindres dans le groupe exposé aux cures répétées.

- Au terme du suivi à l'âge de 2 ans [3] de 1 047 enfants dont la mère avait reçu de la bétaméthasone, soit d'une façon unique, soit de façon répétée chaque semaine et ce jusque 32 semaines d'aménorrhée,

Résultat : là aussi aucune différence n'a été observée entre les deux groupes.

- Au terme du suivi dans la troisième année [4] de vie de 556 enfants dont les mères avaient reçu après une cure initiale de bétaméthasone soit des injections de placebo, soit des cures de bétaméthasone,

Résultat : aucune différence n'a été observée entre les deux groupes. Néanmoins, 6 enfants exposés à des cures répétées (soit 2,9 %) ont souffert d'une infirmité motrice d'origine cérébrale, versus un seul (soit 0,5 %) dans le groupe cure unique; ce qui soulève l'hypothèse d'un éventuel effet délétère de cures répétées.

 

L’article tire comme conclusion : En pratique répéter les cures de corticoïde à visée de maturation pulmonaire fœtale ne semble pas apporter de complément d'efficacité démontrée par rapport à une cure unique. Mais il apparaît des doutes sur un effet délétère sur les mensurations à la naissance et sur l'état neurologique dans la petite enfance. Il paraît donc plus prudent d'en rester à une cure unique.

 

Bibliographie :

1 - Murphy KE et coll. "Multiple courses of antenatal corticosteroids for preterm birth(MACS) : a randomised controlled trial" Lancet 2008 ; 372 : 2143-215l.

2 - Newnham JP et Simmer K "Multiple courses of antenatal corticosteroids" Lancet 2008; 372 : 2094- 2095.

3 - Crowther CA et coll. "Outcomes at 2 years of age after repeat doses of antenatal corticosteroids" N EngIJ Med 2007; 357 (12) : 1179-1189.

4 - Wapner RJ et coll. "Long-term outcomes after repeat doses of antenatal corticosteroids" N Engl J Med 2007; 357 (12) : 1190-1198.

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20 mars 2010 6 20 /03 /mars /2010 17:50

ExplicationS physiopathologiqueS

de la dépendance aux morphiniques

  

Préambule : Suite à notre premier article consacré à la douleur chronique, on vous présente ce billet consacré à une remarquable explication physiopathologique de la dépendance aux morphiniques telle que rapportée dans la dernière partie d’un excellent article paru dans la revue Pour La Science du mois de mars 2010.
L’iconographie utilisée dans ce billet est tirée du même article, nous l’avons juste simplifiée afin de faciliter sa lecture. L’image originale est aussi disponible dans notre article : TRAITEMENT DES DOULEURS CHRONIQUES        

 

 Source :
D. FIELDS Douleur chronique les nouveaux coupables Pour la Science* N°389, pages 50-57 Mars 2010. * Pour la science est l’édition française de la revue américaine Scientific American  


       Au cours des recherches menées sur le rapport entre la douleur et les cellules gliales, on a découvert que ces cellules sont à l’origine du développement de la tolérance à l’héroïne et à la morphine.    

 Douleur-chronique-4-bis.jpg

Observations :

        Comme n'importe quel toxicomane dépendant à l'héroïne qui cesse brutalement d'en consommer, les sujets devenus dépendants aux analgésiques narcotiques, et qui arrêtent brusquement de prendre leurs médicaments, ressentent les symptômes du sevrage.

Les malades (et les héroïnomanes) deviennent, entre autre, hypersensibles au point qu'ils ne supportent ni le bruit ni la lumière. La similarité de ces symptômes et de l'hyperesthésie* observée chez les patients atteints de douleurs neuropathiques suggère une cause commune

* Exagération de la sensibilité, tendant à transformer les sensations ordinaires en sensations

Expérimentions : 

         Lorsque les chercheurs ont administré des doses répétées de morphine à des rats, ils ont observé une augmentation du nombre d'astrocytes réactifs dans la moelle épinière.
Les modifications consécutives aux injections répétées de morphine étaient identiques à celles observées dans la moelle épinière après une blessure ou au cours du développement des douleurs neuropathiques. Les chercheurs ont alors éliminé les astrocytes avec un poison.

       Résultat : La tolérance à la morphine chez ces animaux a notablement diminué. Autrement dit ces animaux avaient besoin d’une dose moindre de morphine pour avoir le même effet antalgique. Les astrocytes jouent un rôle frénateur de l’effet antalgique de la morphine.

 

Dès lors, de nombreux groupes de recherche ont essayé de bloquer divers signaux entre les neurones et les cellules gliales (par exemple, en inactivant des récepteurs spécifiques des cytokines sur les cellules gliales) et dire si cela modifiait la tolérance à la morphine.

      Résultats : Ces travaux ont montré que
- Le blocage des signaux inflammatoires en provenance des cellules gliales ne modifient pas les sensations de douleur aiguë.
- En revanche, si les agents bloquants sont injectés avec de la morphine, ils réduisent la dose de morphine nécessaire pour obtenir le même soulagement et la durée de l'effet analgésique est doublée.

Tous ces résultats suggèrent que la glie contrecarre l'effet analgésique de la morphine.     .

 

Explications :


      Pourquoi les cellules gliales réduisent-elles les effets de la morphine?

- On sait que la fonction fondamentale des cellules gliales est de maintenir une activité équilibrée dans les circuits neuronaux.
- Dans la mesure où les narcotiques atténuent la sensibilité des circuits de la douleur, les cellules gliales réagissent en libérant des substances neuro-actives qui augmentent l'excitabilité neuronale de façon à restaurer l'activité physiologique normale dans les circuits neuronaux. Cela passe, malheureusement, par le blocage entre autre des effets sédatifs des antalgiques


     
Le rapport entre dépendance aux morphiniques et cellules gliales :

Après une lésion, les cellules gliales augmentent avec le temps et de manière progressive la sensibilité des neurones de la douleur. Les médicaments analgésiques narcotiques atténuent cette sensibilité, mais, quand on arrête d'administrer la drogue, les neurones déchargent intensément des neurotransmetteurs de manière réflexe, ce qui provoque une hypersensibilité et des symptômes de manque douloureux exacerbés par les cellules gliales qui progressivement augmentent la sensibilité neuronale à la douleur : l’addiction s’installe  

 

Dans les modèles animaux, les symptômes de manque douloureux associés à l'addiction à la morphine peuvent être considérablement réduits par des médicaments qui bloquent les cellules gliales.

Ainsi, moduler l'activité des cellules gliales serait non seulement la clé pour soulager la douleur chronique, mais aussi pour diminuer la probabilité que les personnes traitées avec des analgésiques narcotiques ne deviennent tolérantes.

De futurs médicaments ciblant les cellules gliales redonneraient espoir à ceux qui depuis trop longtemps cherchent à contrôler ces deux sources majeures de souffrance humaine : la douleur chronique et la dépendance aux morphinique.

Les liens entre neurones, douleur et addiction ont résisté aux chercheurs qui avaient oublié jusqu'à là les partenaires des neurones : les cellules gliales.

 

L’avis de l’apothicaire :

     Sur le fond :

A ne pas douter, ces travaux qui sont d'une grande importance vont impacter profondément notre attitude vis-à-vis de la douleur.

Les futurs médicaments ciblant les cellules gliales vont améliorer l’efficacité antalgique des produits actuels, et on peut imaginer avec raison des associations [antalgique + inhibiteurs de la glie] avec un dosage réduit de l’antalgique (donc moins d’effets secondaires) et une bonne efficacité sur le long terme sans échappement thérapeutique.

Autres applications majeures : si ces travaux sont confirmés, l’association de la morphine avec un inhibiteur de la glie serait une solution pharmacologique innovante pour éviter l’addiction. Cette application pourrait être étendue éventuellement, (on peut l’imaginer du moins) aux effets délétères des psychotropes, en particulier les benzodiazépines et les neuroleptiques, qui sont souvent pris sur des périodes très longues. Les inhibiteurs de la glie deviendraient alors un traitement adjuvent précieux (un peu comme le trihexyphénidyle - ARTANE -) permettant de réduire les doses de psychotropes et surtout d’éviter l’addiction à ces produits, facilitant ainsi la réappropriation du patient de ses émotions et donc la guérison.                          

       Sur la forme : de quoi je me mêle ?

Autrement dit quel intérêt un praticien (apothicaire de surcroît) a-t-il à s’intéresser à ce genre de sujets. La question mérite d’être posée

En fait la mise à jour des connaissances à l’heure d’aujourd’hui permet au praticien d’appréhender  les évolutions futures de manière intelligente. Il est dommage de constater qu’un certains nombres de praticiens ne soient informés des grandes évolutions thérapeutiques que par les laboratoires qui les présentent le plus souvent avec des enrobages marketing. Se mettre au diapason des savoirs actuels c’est accéder aujourd’hui aux arguments de base qui nous permettrons de défendre demain l’intérêt de nos patients. L’intérêt du patient qui est, et qui restera, au cœur de notre pratique quotidienne.

L’épisode des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2 est le parfait exemple qu’il faut éviter dans le futur.   

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19 février 2010 5 19 /02 /février /2010 20:54

IMPACTE SUR LA SANTE DES BOISSONS GAZEUSES

OSTEOPOROSE & CANCER DU PANCREAS

 

Mise au point :

A la base, cet article se voulait une rapide et classique lecture officinale d’une étude américaine parue en 2006. Cependant un bref coup d’œil sur Internet à ce sujet montre le foisonnement d’avis et d’injonctions qui mélangent allégrement des données partielles d’études scientifiques et des convictions idéologiques (politiques type antiaméricanisme primaire ou religieuses) alimentées par des enjeux commerciaux colossaux.    

En toute simplicité nous considérons dangereux (à tort ou à raison) tout amalgame entre :

- Des données scientifiques par essences rationnelles y compris dans les incertitudes
  &
- Des avis politiques ou religieux  qui impliquent en premier lieu des émotions

En effet, ce genre d’amalgames associé à l’analphabétisme analytique de la population est, à notre avis, une des sources de diffusion d’attitudes démagogiques irrationnelles qui se construisent, la plus part du temps, sur des vérités partielles.

Pour notre part, nous essayons le plus possible de séparer entre des réflexions générales et des faits scientifiques, cela ne doit pas nous empêcher de discuter, sans injonctions explicites, l’impacte de ces derniers sur le plan socio-économique. Mieux encore, cette dernière donnée est une des caractéristiques importantes que nous revendiquons sur PHARHAMSTER. 


Coca-cola 0

Boissons gazeuses à base de Cola et Ostéoporose

Source : Tucker, K.L*., Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women: The Framingham Osteoporosis Study, The American Journal of Clinical Nutrition, 2006 Oct;84(4):936-42.
*Jean Mayer US Department of Agriculture Human Nutrition Research Center on Aging, Tufts University, Boston, MA 02111, USA. Lien, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17023723 : Il s’agit d’un site gouvernemental américain. Nous insistons volontairement sur le substantif «gouvernemental» car cela permet d’éluder d’emblée toute rhétorique se basant sur des éléments autres que les données scientifiques strictes.               

- Il s’agit d’une étude américaine de 2006, cette étude incluait : 1413 femmes et 1125 hommes
- L’ostéoporose a été objectivée par le calcul de la densité osseuse qui a été mesurée au niveau du rachis et 3 sites de hanche

             Résultats :

      - Après avoir tenu compte des facteurs pouvant influencer la santé des os (consommation de calcium, de vitamine D, activité physique, etc.), les résultats ont montré une diminution de 3.7 à 5.4 % de la densité osseuse au niveau de la hanche chez les femmes qui consommaient tous les jours une boisson de type cola, comparativement à celles qui en consommaient moins d’une fois par mois. 
      - La densité osseuse des hommes n’était pas touchée par la consommation de cola et les femmes qui consommaient des boissons gazeuses autres que le cola ne présentaient pas une diminution de leur densité osseuse. 
      - Les boissons gazeuses allégées ou sans sucre à base de cola ont donné des résultats similaires.           
      - Aucune donnée ne suggère qu’une consommation occasionnelle de cola soit dommageable pour les os.

 

       A l’heure actuelle il n’y a pas d’explication pharmacodynamique de ces résultats. Cependant des pistes restent à explorer :

- Des substances contenues dans les colas peuvent être impliquées à savoir : caféine, acide phosphorique, voire  l’extrait du cola lui même. Mais cela reste discutable en particulier pour la caféine (exemple pour ce site gouvernemental belge : http://www.mangerbouger.be/Le-cafe-certitudes-et-incertitudes )
- La consommation de ce type de boissons au détriment du lait pourrait également expliquer ce phénomène.  
- Par ailleurs, la consommation régulière de ces boissons pourrait être liée à une mauvaise hygiène de vie associant alimentation dans les fast-foods, une plus faible consommation de fruits et de légumes et sédentarité. 

 

Boissons gazeuses et Cancer de pancréas :

Les boissons gazeuses sucrées sont classiquement associées, avec raison, à une augmentation :
   - Des cas d’obésité
              Source. : Teegarden D. The influence of dairy product consumption on body composition. J Nutr. 2005 Dec;135(12):2749-52.
    - Des cas de syndrome métabolique* et de diabète type II
             Source  14. Stone, Neil J. Focus on lifestyle change and the metabolic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004 Sep;33(3):493-508, v-vi. Review.

    * NB : Le syndrome métabolique n’est pas une maladie spécifique, mais désigne la présence, chez un individu, d’un ensemble de signes physiologiques qui accroissent le risque de diabète de type 2, de maladies cardiaques et d’accident vasculaire cérébral.

          Mais, là, en travaillant sur les colas on a trouvé cette autre étude américaine tout à fait récente (2010) se rapportant sur le lien entre boissons gazeuses et le risque de cancer du pancréas. Rappelons que ce cancer est une maladie rare, heureusement, mais mortelle à 95 %.  

 

Source : Mueller NT, Odegaard A, Anderson K, Yuan JM, Gross M, Koh WP, Pereira MA.. Soft Drink and Juice Consumption and Risk of Pancreatic Cancer: The Singapore Chinese Health Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2010; 19 (2): 447.

Lien : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20142243?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=1

 

Des chercheurs américains ont, en effet, évalué le mode de vie et les habitudes alimentaires d’une cohorte de 60 524 personnes de Singapour, durant 14 ans.

            Résultats : 

    - À la fin de l’étude, 140 sujets avaient reçu un diagnostic de cancer du pancréas. Soit 0.02%
    - Ce qui caractérisait le mieux les sujets atteints, c’était leur consommation de boissons gazeuses sucrées.
    - Les auteurs de l’étude ont calculé que ceux qui buvaient 2 consommations ou plus par semaine voyaient augmenter de 87 % leur risque de contracter un cancer pancréatique

      Selon des déclarations du chercheur principal de l’étude, Mark Pereira, rapportée par le site canadien passeportsante.net « ces résultats s’expliqueraient éventuellement  par les fortes quantités de sucre que renferment les boissons gazeuses qui pourraient épuiser le pancréas en exigeant qu’il produise davantage d’insuline ce qui, prédisposerait au cancer pancréatique »

       En outre il ajoute : « Les résultats de la présente étude épidémiologique ne permettent pas de conclure hors de tout doute que les boissons gazeuses sucrées sont une cause spécifique de cancer pancréatique, affirme le chercheur »

 

  L’avis de l’apothicaire :   "Sauf bonne foi sauf erreur ou omission"

    A la lecture de ces études, qui nécessitent certainement de plus amples approfondissements, un changement d’attitude du consommateur vis-à-vis des boissons gazeuses paraît nécessaire.
Que ces boissons soient fabriquées au Tibet, à la Mecque, à Rome ou à Atlanta, le concept même des boissons gazeuses avec la quantité de sucre et les divers intrants qu’elles contiennent est incompatible avec une hygiène de vie convenable.          
Cela rejoint les recommandations des nutritionnistes depuis belle lurette, sauf qu’aujourd’hui nous disposons de plus en plus d’études sérieuses pour étayer ces recommandations.     

      Ces boissons doivent être considérées comme des produits d’agrément à consommer exceptionnellement. Ce sont des aliments sans aucun intérêt nutritionnel, ils n’améliorent en aucun cas la digestion (contrairement à ce que pense beaucoup de nos concitoyens, y compris certains médecins). 
      Ils s’agit de boissons qui, souvent, se substituent aux véritables aliments sains : légumes, fruits entiers, viandes et laitages (en quantités suffisantes et sans excès). Le meilleur liquide pour s’hydrater reste l’eau potable.
 Attention : les boissons incriminées ici ne sont pas les eaux minéralesgazeuses type OULMES ou VICHY, mais spécifiquement les boissons gazeuses sucrées types sodas et limonades  

      Au niveau réglementaire, les propositions qui visent à prohiber ce type de produits paraissent excessives, démagogiques et anachroniques  vu l’évolution de la plupart des sociétés visant à étendre les libertés individuelles et leur corollaire de responsabilité. Cela ne doit pas empêcher les Etats à opter pour la régulation de ce secteur, l’information objective et l’éducation nutritionnelle de la population en association étroite avec la société civile. Le mot clef qui résume parfaitement notre avis c'est
la modération    

A lire : - IMPACTE DES BOISSONS SUCREES SUR LE DIABETE & LE SYNDROME METABOLIQUE 

           - BOISSONS ENERGISANTES : PRENDRE DU RECULE             

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13 février 2010 6 13 /02 /février /2010 17:45

LECTURE OFFICINALE
LA CHLORHEXIDINE VS POVIDONE IODEE

 

       Nous avons déjà traité amplement la Povidone iodée dans un article précédent « BETADINE GEL CUTANE ENFIN DISPONIBLE AU MAROC  » et là, c’est l’occasion d’aborder une vieille molécule relativement peu connue aux applications diverses.

 
Source : R. O. Darouiche, M.D., Matthew J. Wall, Jr & all. Chlorhexidine–Alcohol versus Povidone–Iodine for Surgical-Site Antisepsis NEJM, Volume 362:18-26 January 7, 2010

        Des auteurs américains, dont le travail a été publié dans le NEJM du 7 janvier 2010, ont comparé l'efficacité comme antiseptique chirurgical la chlorhexidine alcoolique (Exp : chlorhexidine alcoolique colorée Gilbert)  et la povidone iodée (Bétadine).

Cette étude a regroupé 849 patients :

             -  409 dans le groupe chlorhexidine-alcool 
             -  440 dans le groupe de povidone-iode)

R é s u l t a t s   : 

        - Le taux global d'infection du site chirurgical était significativement plus faible dans le groupe chlorhexidine-alcool que dans le groupe de povidone-iode (9,5% contre 16,1%)
        - La Chlorhexidine-alcool a été significativement plus protectrice que la povidone-iode à la fois contre les infections superficielles cicatricielle (4,2% vs 8,6%) et les infections profondes incisionnelles  (1% contre 3%)

Globalement selon cette étude dans la désinfection préopératoire de la peau, la chlorhexidine alcoolique a été plus efficace que la povidone iodée pour réduire la fréquence des infections autour de la zone d'intervention du chirurgien, la fréquence ayant été réduite de moitié. Les effets indésirables ont été sensiblement les mêmes avec les deux produits.

 

A v i s   d u   p h a r m a c i e n   :

         C’est relativement une surprise car on a tendance à estimer que la povidone iodée est l’antiseptique quasi universel, et voilà que ce vieux produit qu’est la chlorhéxidine redevient d’actualité avec en plus deux articles parus dans les Archives of Internal Medicine du 22 Octobre 2007 qui confirment l'intérêt de la chlorhexidine par rapport à la povidone iodée dans les unités de soins intensifs où le risque d'infection à partir des cathéters est important :

1 - O. Mimoz,  S. Villeminey, S. Ragot, PharmD & all. « Chlorhexidine-Based Antiseptic Solution vs Alcohol-Based Povidone-Iodine for Central Venous Catheter Care » Arch Intern Med. 2007;167(19):2066-2072.
2 - S.C. Bleasdale; W. E. Trick; I. M. Gonzalez, MD & all. « Effectiveness of Chlorhexidine Bathing to Reduce Catheter-Associated Bloodstream Infections in Medical Intensive Care Unit Patients » Arch Intern Med. 2007;167(19):2073-2079

 

cela mérite de la part PHARHAMSTER une présentation. Cette présentation est à découvrir absolument sur notre rubrique texte intégral   : LA CHLORHEXIDINE STRUCTURE & APPLICATIONS

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4 février 2010 4 04 /02 /février /2010 18:01

UN EXEMPLE D’ALICAMENT

LES ACIDES GRAS POLYINSATURES OMEGAS-3

 

                                 **********************************************************************************
         Il s’agit d’un billet qu’on a rédigé il y a quelques années et qui reste encore d’actualité. Ce texte me donne l’occasion d’exprimer, même après des années, ma reconnaissance envers Mr A.K. professeur à Toulouse qui eu la gentillesse de rectifier certains points de cet article (pour ne pas dire clairement corriger).

Comme vous pouvez le remarquer dans la bibliographie, cet article est basé en grande partie sur la lecture d’une série d’excellents articles parus dans la « REVUE PRESCRIRE», la chimie en moins.  

        Le travail sur cet exemple d’alicament nous a amené naturellement à une réflexion globale sur la classification des produits destinés à la consommation humaine (qu’ils soit de santé ou alimentaire). Réflexion que nous estimons, de bonne foi, suffisamment importante pour enclencher un débat et que vous pouvez lire dans le cadre de notre rubrique « TEXTE INTEGRAL » à droite de votre écran :  Pour une classification globale Des produits destinés à la consommation humaine    
   

          **********************************************************************************


        Les omégas-3 constituent depuis quelque temps un argument de vente pour  plusieurs produits de grande consommation et notamment des huiles de tables et des margarines leurs conférant en principe des propriétés préventives vis-à-vis des risques de pathologies cardiovasculaires. Ce qui transforme ces produits en de véritables alicaments du moins sur le plan markéting.

C’est aussi le principe actif d’une pléthore de compléments alimentaires qui se présentent comme des médicaments mais avec des indications largement approximatives.    

  Omega-3-copie.jpg

1- Rappel sur les acides gras polyinsaturés omégas-3 :

       Il s’agit d’abord d’un acide gras c'est-à-dire une longue chaîne carbonée avec au bout une simple fonction acide, tel quel, cet acide au niveau de l’organisme a une fonction orientée essentiellement vers l’apport d’énergie. En le rendant polyinsaturé autrement dit en remplaçant 2 hydrogènes par une double liaison à plusieurs niveau de cette chaîne il va acquérir des propriétés fonctionnelles et structurelles.
Certains de ces acides gras polyinsaturés sont dits essentiels ; leur apport par l'alimentation est indispensable à l'Homme c’est le cas de :

       - l’acide alphalinolénique qui appartient à la série des omégas-3 (acide gras ayant la première double liaison à 3 carbones de l'extrémité méthyle) et qui est présent principa­lement dans les huiles de colza, de noix et de soja. 
Figure 1 Acide alpha-linolénique (ω 3, 6, 9)

Acide alphalinolénique omega 369
 

      - Et c’est le cas aussi de l'acide linoléique de la série oméga-6 (acide gras ayant la première double liaison à 6 carbones de l'extrémité méthyle)
Figure 2 : Acide linoléique (ω 6, 9)

Acide-linoleique-omega-69.gif       - En rallongeant la chaîne carbonée de l’acide alphalinolénique tout en le désaturant on obtient d’autres acides gras omégas-3 pré­sents en grande quantité dans les pois­sons gras c’est le cas de l’acide eico-sapentaénoïque (EPA) et acide docosahexaénoïque (DMA) notam­ment.
Figure 3 : Acide docosahexaénoïque (ω 3, 6, 9, 12, 15, 18)

Acide-docosahexaenoique.gif

 

 
2- Intérêts des acides gras polyinsaturés omégas-3 :

       Le premier élément à noter est que la carence en acides gras polyinsaturées est rare et donc il n’y a pas de données fiables sur les apports journaliers recommandés [1] tel rapporté aussi par l’AFSSA en 2003 [4]

Concernant la prévention cardiovasculaire se­condaire :  

      - Plusieurs essais cliniques[3, 5,6,7] sont en faveur d'une intervention dié­tétique encourageant entre autres la consommation d’omegas-3. Dans ces essais, les recommandations sont proches du régime diététique dit "méditerranéen". Le niveau de preu­ves est modeste, notamment parce qu'une augmentation de la consommation en oméga-3 n'était qu'une modification diété­tique parmi d’autres introduites et de l’absence d’essai en double aveugle.

     - Les suppléments diététiques riches en acides gras Oméga-3 n’apportent pas de bénéfices cardiovasculaires démontrés [8,9].

     - Les essais sur un apport accru en omégas-3 sous forme de poissons ont donnés des résultats contradictoires [10,11]  

     - La consommation d’omégas-3 sous forme de chair de poissons gras pris en capsule n’a pas donné d’avantage tangible ni sur l’infarctus récent [12] - c’est une étude norvégienne - ni sur les coronaropathies [11] ni sur les troubles du rythme grave [13].

 
3- Au final :
        Au final, pour une prévention cardiovasculaire secondaire sérieuse, il est beaucoup plus logique de ne pas tomber dans des solutions de facilités qui obéissent souvent à des effets de modes et qui généralement sont onéreuses et sans efficacité démontrée, pire encore ces modes mettent en berne  les conseils hygiéno diététiques fondamentaux basés sur la lute contre le tabagisme, une activité physique modérée et régulière et un régime diététique méditerranéen diversifié.[1]

 

POST-SCRIPTUM du 06/02/10

- Par Dr Mouna (Pharmacienne d’officine) qui nous a signalé une étude contrôlée de 2010 (mes respects … pour cette date)qui démontrerait un lien entre la prise d’oméga 3 et la réduction du risque de progression d’une psychose chez les adolescents

 Source :  Long-Chain ω-3 Fatty Acids for Indicated Prevention of Psychotic Disorders : a randomized, placebo-controlled trial. G. P Amminger; M. R. Schäfer; K. Papageorgiou; C. M. Klier; S. M. Cotton; S. M. Harrigan; A. Mackinnon; P. D. McGorry; G. E. Berger. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(2):146-154

 - Notre avis : c’est le genre d’études, qui doivent impérativement être confirmées et revérifiées par les résultats d’autres études avant toute éventuelle application, d’autant plus que les études sur les pathologies psychiatriques sont parmi les études les plus compliquées à mettre en œuvre car elles intègrent un nombre important de paramètres (non seulement biologiques  mais aussi environnementaux) difficilement maîtrisables.           


Sources

1  - Prescrire Rédaction"Acide gras polyinsaturés oméga-3 en prévention cardiovasculaire secondaire" Rev Prescrire 2006 ; 26 (270) : 194-199  
2  - Prescrire Rédaction "Phytostérols" Rev Prescrire 2005 ; 25 (266) : 763-768.
3  - Prescrire Rédaction "Le "régime méditerranéen" en prévention secondaire cardiovasculaire" Rev Pres­crire 2005 ; 25 (264) : 613-614.
4  - Afssa "Acides gras de la famille oméga 3 et systè­me cardiovasculaire" juin 2003 : 135 pages.
5  - de Lorgeril M et coll. "Mediterranean alpha-lino-lenic add-rich diet in secondary prévention of coro-nary heart disease" Lancet 1994 ; 343 : 1454-1459. Analysé dans : "Les conseils diététiques après infarctus du myocarde" Rev Prescrire 1995 ; 15 (150) : 273-276 et dans "Promouvoir le "régime méditerranéen"" Rev Prescrire 2000 ; 20 (208) : 539-540, et dans réf. 2.
6  - Singh RB et coll. "Effect of an Indo-Mediterra-nean diet on progression of coronary artery disease in high risk patients (Indo-Mediterranean diet heart study) : a randomised single-blind trial" Lancet 2002; 360: 1455-1461.
7 - Leren P "The effect of plasma cholestérol lowe-ring diet in mâle survivors of myocardiaî infarction. A controlled clinical trial" Acta Med Scandin 1966 ; 466suppl. : 1-92.
8 - Borchgrevinck CF et coll. "Absence of prophy-lactic effect of linolenic acid in patients with coro-nary heart-disease" Lancet 1966 ; 2 (456) : 187-189.
9 - Natvig H et coll. "A controlled trial of thé effect of linolenic acid on incidence of coronary heart disease" ScandJCUn Lob Invest 1968 ; suppl. 105 : 1-20.
10 - Burr ML et coll. "Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardiaî reinfarction : diet and reinfarction trial (DART)" Lancet 1989 ; ii : 757-761. Analysé dans : "Poissons gras et post-infarctus" Rev Prescrire 1995 ; 10 (93) : 77.
11 - Burr ML et coll. "Lack of benefit of dietary advi-ce to men with angina : results of a controlled trial" Eur J Clin Nutr 2003 ; 57:193-200.
12 - Nilsen D et coll. "Effects of a high-dose concen-trate of n-3 fatty acids or com oil introduced early after an acute myocardiaî infarction on sérum tri-acylglycerol and HDL cholestérol" Am J Clin Nutr 2001 ; 74 : 50-56.
13 - Raitt MH et coll. "Fish oil supplementation and risk of ventricular tachycardie and ventricular fibril-lation in patients with implantable defibrillators" JAMA 2005 ; 293 (23) : 2884-2891.




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2 janvier 2010 6 02 /01 /janvier /2010 18:55

LAIT & CANCER DE LA PROSTATE

E T A T   D E S   L I E U X 

    
Lait---Cancer-de-la-prostate-copie.jpg

Avant-propos : 

                        Ce travail a été initié il y a bientôt 2 ans suite à la remarque d’un ami médecin (Dr Si Amin) qui après avoir lu le livre polémique de Thierry Souccar « Lait, Mensonges et Propagande » nous a interpellé au sujet de l’implication de la consommation de lait dans l’apparition du cancer de la prostate. Ce livre s’en prend directement à l’un des plus gros segments du marché de l’agroalimentaire : les produits laitiers. En insistant sur le fait que le lobby des industriels voudrait étouffer le débat vu les enjeux commerciaux colossaux.

Habituellement à PHARHAMSTER on est plus sensible aux arguments plausibles qu’à la « complotite » sans être dupe sur le fait que les industriels ne sont pas, non plus, des enfants de cœur.
                        Face au manque de documentation sérieuse en notre possession à l’époque, on a préféré créer un dossier et laisser le sujet « fermenter » (accumulation de lectures au gré des publications). On a réactivé ce dossier à la suite :  

- de la publication sur ce Blog de l’article qu’on a consacré à la doxazocine
- d'une information publiée, avec une crédibilité relativement bonne, dans le site canadien Extenso [17]
- de  la publication de l’avis de l’Institut National du cancer en France publié le 17 février 2009 et notamment sa fiche repère dans sa page 42 [16]   
- sans trouver, pour autant, d’articles ou d’avis qui correspondent exactement à ce sujet dans la revue Prescrire.

 

Le lait & cancer de la prostate, état des lieux :

              Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent chez l’homme de plus de 50 ans. Au sujet de l’évolution naturelle du cancer de la prostate, une suédoise cohorte [15] a montré que sans traitement 6 patients sur 10 n’ont pas d’aggravation de leurs cancers diagnostiqués 20 ans plus tôt et sur la même période 16% seulement des patients suivis sont décédés des suites de ce cancer. Cette information nous incite à nuancer notre appréciation globale de ce cancer.   
Les causes sont multiples et encore mal connues. Mais quelques facteurs de risque ont été identifiés, comme la vieillesse et des antécédents de cancer de la prostate dans la famille.

              Le lait est également pointé du doigt depuis que des chercheurs [1], dans les années 70, ont observé une fréquence plus élevée du cancer de la prostate chez les populations buvant beaucoup de lait. Trente ans plus tard, les scientifiques ont des avis plus ou moins partagés sur la question.
En 2004, une équipe de chercheur a analysé 11 études cas-contrôle examinant le lien entre le cancer de la prostate et la consommation de lait. Les résultats de cette analyse soulèvent l’inquiétude : une grande consommation de lait augmenterait de 68 % les risques de développer le cancer de la prostate!

Mais attention aux conclusions trop hâtives : Les chercheurs soulèvent plusieurs limites de l’étude qui auraient pu biaiser leurs résultats. Par exemple, ce type d’analyse ne tient pas compte des autres facteurs qui peuvent influencer les résultats. Est-ce que les grands buveurs de lait ont des comportements autres (obésité, faible consommation de légumes et de fruits, faible niveau d’activité physique) qui augmentent leurs risques de développer un cancer de la prostate ?

De façon générale, les résultats des études scientifiques menées jusqu'à présent se contredisent. Sur 28 études d'association (cas-contrôle et de cohorte) publiées jusqu'à aujourd'hui, 14 observent une augmentation des risques chez les grands buveurs de lait et autant d'études ne font aucun lien entre le lait et le cancer de la prostate.
Pour ajouter à la confusion, chaque étude a sa propre définition de ce qu'est un grand buveur de lait. Difficile alors de comparer les études entre elles et de déterminer quelle quantité de lait serait potentiellement à risque.


Enfin, sur la base du rapport d'experts du World Cancer Research Fund et de l'American Institute for Cancer Research publié en 2007 [13], selon la lecture des rédacteurs du site Extenso il y a actuellement trop peu d'études scientifiques rigoureuses menant aux mêmes résultats pour conclure que le lait est une des causes du cancer de la prostate. Cependant l’Institut National du cancer en France se basant sur la même étude nuance cette lecture en fonction des sexes et apporte les éléments suivants : 

- chez l’homme et chez la femme, la consommation de lait et de produits laitiers est associée à une diminution de risque de cancer du côlon rectum.
- Cependant, chez l’homme, une consommation importante de lait et de produits laitiers, pouvant contribuer à des apports élevés en calcium, peut être indirectement associée à une augmentation du risque de cancer de la prostate.

Autrement dit le lait est tout avantage pour la femme, alors que pour l’homme « une consommation importante » de lait et de laitage favorise le cancer de la prostate via un apport excessif en calcium. Encore faut-il spécifié la notion de « consommation importante » ?    


L’avis du pharmacien : 
              Au vu des données actuelles, l’apport de lait paraît globalement nécessaire pour être en bonne santé.
Le grand danger reste avant tout est de mal s'alimenter. Pour mettre toutes les chances de son côté et réduire les risques de développer des pathologies graves il faut rappeler d’abords les recommandations classiques :
     - Adoptez une alimentation riche en fibres, en légumes et en fruits, et faible en matières grasses en sel et en sucres rapides.
     - Bannir le tabac et l’alcool de ses habitudes de consommation
     - Adopter la pratique régulière de sport comme une nécessité et le maintient d’un poids santé convenable.
     - Eviter dans la limite du possible l’alimentation industrielle y compris les sauces et autres rehausseurs de goût industriels et
     - Bannir les produits dits « allégés » non pas à cause de l’aspartam, mais à cause de l’effet d’appel qu’ils engendrent comme l’a démontré une étude irlandaise (dont ont n’a pas les références bibliographiques)        

Plus spécifiquement pour le lait et les laitages : modérée sa consommation paraît logique pour plusieurs raisons :
- Un apport excessif en calcium serait néfaste pour l’homme, car pour la femme aucun effet délétère n’a été démontré à l’heur actuelle.   
- Un apport excessif en lait et dérivé implique un apport en en sucre et matières grasses corollaires ce qui est illogique pour une bonne hygiène de vie.
- Plus précisément pour les laitages qui sont le plus souvent le résultat des transformations industrielles du lait. Transformations qui impliquent le plus souvent l’incorporation d’intrants peu surs (gélatines et épaississants d’origine douteuse, des colorants, des édulcorants et aromes industriels … etc.). Un apport excessif de ces intrants industriels paraît peu cohérent avec la santé (voir néfaste dans certains cas). Pour être pratique, on préconisera par exemple pour les yaourts : un yaourt nature sucré, cela permet d’éviter à notre avis beaucoup d’intrants, à consommer sans excès non plus.

Plus généralement, il paraît logique d’une part de choisir ses aliments (qu’ils soient industriels ou préparés à la maison) avec le minimum d’intrants possibles, et d’éviter, d’autre part, les excès en tout genre sans se priver.

« Ne mange que lorsque tu as faim, et lève ta main alors que tu en a encore envie » ce precept qui existe dans la plus part des religions préconise la modération dans le comportement alimentaire. Il faudra user de beaucoup d’efforts, de persuasion et de lutte contre les publicités abusives pour traduire des orientations divines en un comportement de bon sens citoyen tout simplement.                          

 

Sources :
1 - Armstrong B, Doll R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int J Cancer 1975;15(4):617-31.
2 - Bosetti C, Micelotta S, Dal Maso L, Talamini R, Montella M, Negri E, Conti E, Franceschi S, La Vecchia C. Food groups and risk of prostate cancer in Italy.
Int J Cancer. 2004 Jun 20;110(3):424-8.
3 - Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, Gann PH, Gaziano JM, Giovannucci EL. Dairy products, calcium, and prostate cancer risk in the Physicians' Health Study. Am J Clin Nutr 2001;74(4):549-54.
4 - Colli JL, Colli A. International comparisons of prostate cancer mortality rates with dietary practices and sunlight levels.
Urol Oncol. 2006 May-Jun;24(3):184-94.
5 - De Stefani E, Fierro L, Barrios E, Ronco A. Tobacco, alcohol, diet and risk of prostate cancer.
Tumori. 1995 Sep-Oct;81(5):315-20.
6 - Ganmaa D, Li XM, Wang J, Qin LQ, Wang PY, Sato A. Incidence and mortality of testicular and prostatic cancers in relation to world dietary practices.
Int J Cancer 2002;98(2):262-7.
7 - Giovannucci E, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC.
A prospective study of calcium intake and incident and fatal prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):203-10.
8 - Grant WB. A multicountry ecologic study of risk and risk reduction factors for prostate cancer mortality. Eur Urol. 2004 Mar;45(3):271-9.
9 - Qin LQ, Xu JY, Wang PY, Kaneko T, Hoshi K, Sato A. Milk consumption is a risk factor for prostate cancer: meta-analysis of case-control studies.
Nutr Cancer. 2004;48(1):22-7.
10 - Sonoda T, Nagata Y, Mori M, Miyanaga N, Takashima N, Okumura K, Goto K, Naito S, Fujimoto K, Hirao Y, Takahashi A, Tsukamoto T, Fujioka T, Akaza H. A case-control study of diet and prostate cancer in Japan: possible protective effect of traditional Japanese diet.
Cancer Sci. 2004 Mar;95(3):238-42.
11 - Tavani A, Bertuccio P, Bosetti C, Talamini R, Negri E, Franceschi S, Montella M, La Vecchia C. Dietary intake of calcium, vitamin D, phosphorus and the risk of prostate cancer.
Eur Urol. 2005 Jul;48(1):27-33. Epub 2005 Apr 8.
12 - Tseng M, Breslow RA, Graubard BI, Ziegler RG.
Dairy, calcium, and vitamin D intakes and prostate cancer risk in the National Health and Nutrition Examination Epidemiologic Follow-up Study cohort. Am J Clin Nutr. 2005 May;81(5):1147-54.
13 - World Cancer Research Fund/ American Institute for Cancer Research.
Food, Nutrition, Physical activity and the Prevention of Cancer: a global perspective. Washington DC: AIRC, 2007.
14 - Zhang J, Kesteloot H. Milk consumption in relation to incidence of prostate, breast, colon, and rectal cancers: is there an independent effect?
Nutr Cancer. 2005;53(1):65-72.
15 - « Acinar adenocarcinomas ». In : Eble JN et coll.
“ Word Health  Organization Classification of tumors. Pathology and genetics of tumours of urinary system and male genital organs” IARC Press, Lyon 2004 : 162-192
16 - http://www.e-cancer.fr/la-sante-publique/prevention/nutrition-et-cancers
 la repère de l’Institut National du cancer en France Nutrition et prévention des cancers (PDF - 162 Ko)
17 - Extenso: http://www.extenso.org/ .

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8 juin 2009 1 08 /06 /juin /2009 19:39

Peut-on utiliser un corticoïde
chez un diabétique ?

 

Source : H. Boutaleb, I. Adouan, H. El Ghomari A. Chadli, A. Farouqi*, Espérance médicale.mars 2009. Tome 16. n°156, pages 112-114.

*Chef de service d'endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, CHU Ibn Rochd. Casablanca


       Cette question mérite tout à fait d’être posée quand on sait que les corticoïdes sont d’une part des molécules diabétogènes mais elles sont, d’autre part, d’une grande utilité voir l’unique recoure dans certaines pathologies qui touchent le diabétique

       La réponse à cette pertinente question vient d’un article fort intéressant paru dans le n°156 de la revue « l’espérance médicale » du mois de mars 2009.

 

Effet hyperglycémiant et nature moléculaire des corticoïdes :  


Tous les glucocorticoïdes peu­vent induire une hyperglycémie, cette dernière dépend d’au moins 3 facteurs :

     1- La structure chimique : les molécules oxygénées aux positions 11 et 17 (hydrocortisone) ont les effets hyperglycémiants les plus marqués. La prednisone aurait donc une action hyperglycémiante près de quatre fois supérieure à celle de l'hydrocortisone et 30 fois supé­rieure à celle de la dexamethasone [2,3].

A ce propos, on connaît classiquement la relation structure activité des glucocorticoïdes au sujet de leurs effets anti-inflammatoire et mineralocorticoïde. Cet article relève cette relation au niveau de l’effet hyperglycémiant même s’il ne donne pas un classement précis des corticoïdes en fonction de leur effet hyperglycémiant.    

 

Les glucocorticoïdes

Caractéristiques chimiques

En rapport avec l’effet hyperglycémiant

Cortisone 

Prédnisone 

Prednisolone 

Methylprédnisolone 

Hydrocortisone 

Triamcinolone 

Betamethasone

Dexamethasone

O en 11 et 17   et   // en A

O en 11 et 17   et   // en A

                              // en A

                              // en A

                              // en A

                              // en A

                              // en A

                              // en A

 O : Oxygène       // : Double liaison  

 

      2- l'effet hyperglycémiant dépendra des demi-vies plasmatiques : temps au bout duquel la concentration biologique a diminué de moitié

      3- Il dépendra aussi des demi-vies biologiques : durée de l'inhibition de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien [2]. Ce dernier paramètre permet d'apprécier la durée d'action des glucocorticoïdes qui dépasse souvent la durée attendue en fonction de la demi-vie plasmatique (Tableau I). 

 

Caractéristiques pharmacocinétiques des glucocorticoïdes communément prescrits [2]

Dénomination commune

Demi-vie plasmatique (mn)

Demi-vie biologique (h)

NATURELS (durée d'action brève)

cortisol

cortisone

 

65-170

110

 

8-12

8-12

SYNTHÉTIQUE : Durée d'action intermédiaire Prednisone

Prednisolone

Méthyl-prednisolone

 

200

200-225

120-200

 

12-36

12-36

12-36

SYNTHÉTIQUE : Durée d'action longue

Triamdnolone

Paraméthasone

Bétaméthasone

Dexaméthasone

Cortivazol

 

200-300

36-54

>300

190-320

> 300

 

12-36

 

36-54

36-54

>60

 

Comment gère-t-on un diabétique soumis à une corticothérapie ?


      1 - En prenant acte des paramètres pharmacologiques susmentionnés à savoir la nature de la molécule et sa  demi-vie biologique       

       2 - Les objectifs glycémiques seront adaptés en fonction de l'âge du patient, de la sévé­rité des complications dégénératives, de la durée prévisible de la corticothérapie et des risques de décompensation aiguë [2].

       3 - L’information du patient (délivrée par le médecin et explicité par le pharmacien) : Le diabétique sera informé de :

 - L'augmen­tation potentielle des taux glycémiques en début de traitement,

 - De la stabilisation ultérieure de ce taux, voire de la diminution de l'insulinorésistance au cours de traitement.

 - Il sera aussi sensibilisé au risque d'hypogly­cémie en phase de sevrage thérapeutique.

Ceci va lui permettre de comprendre l'obligation d'adapter de son trai­tement antidiabétique. Cette adaptation est basée sur l'autocontrôle glycémique et sur les conseil diététiques.


L'éducation rappellera également les risques infectieux qui sont majorés par l'association diabète / corticothérapie. Le patient insulinotraité surveillera tout particulièrement les points d'injection.

 

L’AUTO-CONTROL

On préconise 4 contrôles de la glycémie par jour

La surveillance de l'acétonurie sera régulière :

         Au réveil et si la glycémie est supérieure à 2.50 g/1 [2].

 

Les conseils diététiques chez un diabétique sous corticothérapie

Les conseils concernant les glucides ne sont pas différents de ceux habituelle­ment donnés.

Cependant, au cours d'une corticothérapie, le régime doit être hyposodé, riche en protéines et en calcium, supplémenté en potassium, voire en vitamine D.

 

        4 -  La prise en charge médicale proprement dite : 

Note déontologique : Les pharmaciens, et encore moins les patients diabétiques,  ne doivent en aucun intervenir à ce niveau, il s’agit de la responsabilité stricte du médecin traitant.  

 

        Chez le diabétique de type 1 : les auteurs préconisent d'augmenter les doses d'insuline, en particulier celles de la jour­née si la corticothérapie est administrée en une prise matinale. Les besoins insuliniques de fin de nuit ne seront majorés qu'en cas de corticothérapie à forte dose [1].

        Chez le diabétique de type 2 Lorsque l'on dispose d'une marge thérapeutique chez un patient préala­blement bien équilibré, le renforcement des mesures hygiéno-diététiques et le trai­tement antidiabétique oral (metformine en particulier) peut s'avérer suffisant.
Lorsque l'équilibre glycémique initial est limité ou que la thérapeutique orale est maximale, le passage à l'insu­line est souhaitable, parallèlement à l'ins­tauration de la corticothérapie pour éviter l'installation d'un déséquilibre glycé­mique majeur [1]

      

Le rôle de l’officinal :
          L’officinal ne pourra assurer pleinement et parfaitement son rôle s’il n’a pas assimilé toute la complexité de cette situation. L’écoute du patient, une information fiable, et un dialogue professionnel avec le médecin traitant sont les conditions nécessaires la réussite de ces traitements.      

 

REFERENCES

1- Blickle J-F.   Diabète et corticothérapie.   Rev Prat 2003:53.   
2- Jannot-Lamotte M.F, Raccah D. Corticothérapie : comment adapter le traitement anti-diabétique. Rev. Fr Endocrinol Chir 1999;40, Supp I.                                              
3- Pandit M, Burke J, Gustafon A. Menocha A, Peiris A. Drugs- induced disorders of glucose ditolerance. Annals of Internais Médecine, 1993;!18:529-39.      
4- Charbonnel B, Boivineau C, Chopinet P, Danîsos J M, Brouin P, Durain D, Guyon F, Passa Ph. Recommandation de l'ALFEDlAM.  auto surveillance glvcémique chez le diabétique. Diabète et Métabolisme, 1996; 1:31-6.
5- Recommandation de l'ANAES 1999. Suivi du patient diabétique du type 2 à l 'exclusion du suivi des complications. Diabète et métabolisme, 1999:25
6- American Diabètes Association. Self minotoring of blood glucose (consensus  statement) Diabètes care I996;I9(suppl I):562. Endocrinol Chir 1999;40, Supp I.
7- Wechsler B. La corticothérapie générale et ses complications. Rev Prat 2000; 40(6):521-6.

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30 mai 2009 6 30 /05 /mai /2009 21:21

Les génériques au Maroc

 

 

Source : A. BELAÏCHE. Les médicaments génériques au Maroc : le prix en question. Espérance Médicale, Tome 16, N° 158, Pages 250-254, Mai 2009

 

              Un article fort intéressant, a été publié dans la revue Espérance Médicale du mois de Mai 2009, signé par le directeur d’une société de promotion médicale de la place, à propos des médicaments génériques. Ci-après les points les plus importants      


Définition du générique :

              Selon le nouveau code du médicament et de la pharmacie [1], une spécialité générique d'une spécialité de référence est une spécialité qui a la même composition qualitative et quantitative en principes actifs et la même forme pharmaceutique que la spécia­lité de référence et dont la bioéquivalence avec cette dernière a été démontrée par des études appropriées de biodisponibilité.
La spécialité de référence et la ou les spécialités qui en sont générique(s) constituent un groupe générique.

 

La part de marché des génériques :

 

Part de marché des génériques en volume

Projection à 2008 des données de l'IMS Health

Dans les appels d'offre de la santé publique

91 %

Maroc

Dans le secteur privé

 

27 %

Maroc

64 %

Royaume-Uni

63 %

USA

56 %

Allemagne

20 %

France

9 %

Espagne

4 %

Italie

 

          - La situation au Maroc est plus satisfaisante que celle de certains pays du Sud de l'Europe. Mais, compte tenu de la faiblesse du pouvoir d'achat moyen des marocains et de la faiblesse relative du taux de couverture de l'assurance maladie, les génériques devraient être normalement au moins à un niveau double de leur position actuelle selon l’auteur.

          - Il ajoute par ailleurs que l'évolution des génériques au Maroc reste faible malgré ce contexte socio-économique et l'encouragement des pouvoirs publics. La principale raison en est les préjugés négatifs dont sont victimes ces médicaments

          - Ceci n'a pas empêché les médicaments génériques de s'implanter en force, entre autres, dans les traitements des maladies chroniques, où leur utilisation n'est pas épisodique mais quotidienne et parfois à vie. L'évolution spectaculaire de ces génériques au niveau de ces segments du marché est une preuve de plus de leur efficacité [2]

 

Le prix des génériques :  Les prix bas des médicaments génériques s'expliquent par les raisons suivantes :

       1- la politique des prix du ministère de la santé qui fixe les niveaux des prix des médicaments génériques par rapport à leurs princeps;

       2- l'absence de frais de recherche à amortir;

       3- la nécessité de s'implanter face à une concurrence bien installée;

       4- la multiplication des fournisseurs de matières premières avec pour corol­laire d'importantes baisses des prix.

 

Economies en Dirham réalisées par les génériques

Au niveau de 4 familles thérapeutiques en 2003 et en 2008 [8]

 

 

2003

2008

EVO

Gain

Gain

Gain /

Dépenses

Gain

Gain /

Dépenses

Antihypertenseurs

15 544 455.00

5,8%

175 864 554.00

32,9%

1 031%

Antidiabétiques oraux

12 467 512.00

15,1%

30 550 294.00

20,3%

  145%

Hypolipemiants

730 957.00

2,6%

53 497 260.00

70,4%

7 219%

Antidépresseurs

7 686 026.00

7,6%

64 578 148.00

34,7%

  740%

 

Le ministère de la santé espère porter la différence de prix entre le premier générique et son princeps à 40%.

 
La prescription des génériques :

            En octobre 2008, une enquête a été réalisée au Maroc [3] par le Centre Marocain Anti-poison et de Pharmacovigilance, sur recommandations de l'OMS et avec son appui financier. L'objectif de cette enquê­te était d'analyser la prescription des médicaments et de l'automédication. Cette enquête a permis de montrer entre autres, les éléments suivants :

        - Les génériques sont plus présents au niveau de la prescription (31,5%) qu'au niveau de l'automédication (22,8%);

        - Les génériques sont plus prescrits par les généralistes (36,3%) que par les spécia­listes (27,1%). En revanche, les chirurgiens dentistes constituent une exception avec un taux de prescription de l'ordre de 46,0%

        - Il n'y a pas de différences significatives entre la prescription des médecins privés (31,4%) et celle du secteur public (32,3%)

        - La prescription des génériques au niveau de Casablanca et de Rabat (respec­tivement 28,0% et 28,7%) est plus faible que celles des autres villes : 37,7% à Fès, 34,2% à Tanger, 33,5% à Oujda et 33,0% à Marrakech;

        - Il n'y a pas de différences significatives entre la prescription des génériques dans le milieu rural (32,2%) et dans le milieu urbain (31,4%);

        - La prescription des médicaments géné­riques est plus importante pour les patients issus d'un milieu socioprofes­sionnel faible (34,8%) que ceux issus d'un milieu moyen (29,9%) ou élevé (28,6%)

 

Références :

1- Code du médicament et de la pharmacie : bulletin offi­ciel N°5480-15 Kaada 1427 (7-12-2006).

2- Belaiche A. La place des génériques dans les patholo­gies chroniques. Journées médicales de Meknès. 17 Février 2007.

3- Enquête nationale sur la prescription et l'automédica­tion Centre Marocain Anti-poisons et de Pharmacovigilance en collaboration avec l'OMS - Octobre 2008. Pré­sentée aux 2èmes  journées scientifiques de pharmacovigilance. 19/20 Décembre 2008. Rabat (en cours de publication).

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23 mai 2009 6 23 /05 /mai /2009 18:52

Lecture officinale : Traitement de la femme épileptique au cours de la grossesse

Nouvelles données : Impact du valproate [Depakine] sur le QI

 

 

Sources :

1) Meador K et coll. : Cognitive function at 3 years of age after fetal exposure to antiepileptic drugs. N Engl J Med 2009; 360: 1597-605.
2) Tomson T : Witch drug for the pregant woman with epilepsy.
N Engl J Med 2009; 360: 1667-69.

3/ AFSSAPS

 

             Le traitement de la femme épileptique enceinte pose un véritable problème, en effet les risques fœtaux liés aux antiépileptiques au cours des grossesses survenant chez des femmes atteintes d’épilepsie sont connus depuis des décennies, en particulier pour Phenobarbital, Carbamzepine et Phénytoine

             Tous antiépileptiques confondus, il a été montré que dans la descendance des femmes épileptiques traitées le taux global de malformations est de 2 à 3   fois supérieur à celui de la population générale - Exp. de malformations : des fentes labiales et des malformations cardiovasculaires -

Par ailleurs, l’interruption brutale du traitement antépileptique peut entraîner une aggravation de la maladie préjudiciable à la fois à la mère et au fœtus. (Source : RCP AFSSAPS, VIDAL, Médiquick)

             Récemment, un groupe multicentrique [1] a initié la plus vaste étude prospective cohorte jamais conduite sur la question de savoir si les antiépileptiques, en dehors de leurs effets tératogènes éventuels ou avérés, peuvent avoir des conséquences négatives sur le développement du cerveau de l’embryon et du fœtus avec des répercussions significatives dans l’enfance [1]. Des résultats intermédiaires viennent d’être présentés


Méthode : (En bref car en réalité c’est beaucoup plus compliqué que présenté ci-dessous)

      - 309 enfants ayant été exposés in utero à un des quatre antiépileptiques suivants : carbamazèpine, lamotrigine, phénytoïne ou valproate 

      - Le développement cognitif de 258 de ces enfants a pu être évalué par la mesure du QI à 2 ou 3 ans ou à ces deux âges.


Résultats :

Le QI moyen ajusté des enfants exposés in utero à l’un des 4 antiépileptiques était de :

D.C.I.

Q.I.

Lamotigrine        [LAMICTAL]

101

Phénytoïne         [DIHYDAN]

99

Carbamazépine  [TEGRETOL]

98

Valproate            [DEPAKINE]

92

(NB : plus le QI est bas plus l’impact est, bien sur, négatif)

La différence des QI ajustés étant significative pour les comparaisons entre les enfants exposés au valproate et chacun des 3 autres anti-épileptiques.

Autrement dit le valproate expose clairement à une diminution du QI de 3 à 9 points par rapport aux trois autres produits, d’une certaine manière tous ces produits exposent à une réduction du QI avec une plus forte réduction pour le Vaproate selon cette étude.   


Les limites de cette étude :

(Exposer les limites d’une étude est un élément favorable au caractère sérieux d’une étude donnée)

- Le nombre d’enfants exposés aux divers anti-épileptiques était limité ;
- Aucun groupe contrôle (enfants non exposés aux anti-épileptiques) n’a été analysé ;  
- Il n’y avait pas, par construction, de randomisation ce qui a imposé des ajustements multiples diminuant la valeur probante des résultats. 


Discussion : que faire lors de la grossesse de la femme épileptique ?


Selon  Kimford Meador et coll. [1]

      - Il ne faut pas recommander le valproate en première intention chez les femmes enceintes

      - Dans le cas où le Valpoate est le seul anti-épileptique permettant de contrôler correctement les crises : ces femmes devront donc être prévenues de ce risque. 


Selon Toebjörn Tomson [2]

       - La question de savoir quel produit prescrire chez une femme enceinte ayant une épilepsie généralisée ne peut être tranchée facilement.

       - La lamotrigine est moins efficace et sa phamacocinétique durant la grossesse expose à des crises de sevrage tandis que le topiramate et le levetiracetam n’ont pas été assez étudiés durant la grossesse. Il conseille donc d’essayer de passer à un autre anti-épileptique avant la grossesse (lorsque celle-ci est programmée).

        - En revanche chez une femme enceinte sous valproate, il recommande de poursuivre ce traitement en raison du long délai nécessaire pour passer d’un médicament à l’autre et des risques de crises durant la période de transition

        - Si la posologie de valproate est élevée, une tentative de diminution des doses pourrait être une option raisonnable.


En tout état de cause, en aucun cas cette étude ne doit donc conduire des patientes enceintes à interrompre leur traitement sans avis spécialisé.

 

Recommandations de l’AFSSAPS

Source : RCP de la spécialité Dépakine Mis à jour du 05/12/2008

Si une grossesse est envisagée :

- Toutes les mesures seront mises en œuvre pour envisager le recours à d'autres thérapeutiques en vue de cette grossesse.

- Si le valproate de sodium devait absolument être maintenu (absence d'alternative) : Il convient d'administrer la dose journalière minimale efficace et de privilégier des formes à libération prolongée, ou à défaut de la répartir en plusieurs prises afin d'éviter les pics plasmatiques d'acide valproïque.

- Le dépistage des malformations sera identique que la patiente ait reçu ou non de l'acide folique.

Pendant la grossesse :

- Si un traitement par le valproate de sodium devait absolument être maintenu (absence d'alternative), il conviendrait d'administrer la posologie minimale efficace en évitant si possibles les posologies supérieures à 1000 mg/j.

- Le dépistage des malformations sera identique que la patiente ait reçu ou non de l'acide folique.

Avant l'accouchement :

Pratiquer un bilan de coagulation, chez la mère avant l'accouchement, comprenant notamment une numération plaquettaire, un dosage de fibrinogène et un temps de coagulation (Temps de Céphaline Activée : TCA)

Chez le nouveau né :

- Ce médicament peut provoquer un syndrome hémorragique qui n'est pas lié à un déficit en vitamine K.

- Un bilan d'hémostase normal chez la mère ne permet pas d'éliminer des anomalies de l'hémostase chez le nouveau-né. Aussi à la naissance un bilan comprenant au minimum une numération plaquettaire, un dosage du fibrinogène et un temps de coagulation (TCA) sera pratiqué chez le nouveau-né.

Allaitement

Le valproate de sodium passe faiblement dans le lait maternel. Cependant, compte tenu des interrogations soulevées par les données concernant la diminution des capacités verbales chez les enfants exposés in utero, il est préférable de déconseiller l'allaitement

 

Autre article à lire au sujet de la DEPAKINE (cliquer sur le mot)

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